این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۷۲، شماره ۲، صفحات ۹۶-۱۰۵
عنوان فارسی اثر آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار در تشدیدآسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می‌یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده‌های آنژیوتانسین II نیز می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود. روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش‌های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا 24 ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند. یافته‌ها: تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (05/0P<) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی‌آلدهید در هسته پاراونتریکولار (05/0
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Angiotensin II of paraventricular nucleus is exaggerated the renal ischemia-reperfusion injury
چکیده انگلیسی مقاله Background: The renal sympathetic nerve activity (RSNA) is enhanced in renal failure. Paraventricular nucleus in hypothalamus is an important central site to regulate sympathetic activity. There are angiotensin II (Ang) II receptors in this nucleus. The aim of this study was to evaluate the effects of angiotensin II in hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) on renal ischemia-reperfusion injury and RSNA. Methods: This study was done at 2013 in Physiology department of Tehran University of Medical Sciences. One week before the induction of renal Ischemia-Reperfusion (IR) in Sprague-Dawley rats, a cannula was inserted into the right PVN for microinjection of different doses of Ang II (3, 30, and 300 ng). Then right nephrectomy was done. After one week recovery, renal IR injury was induced by clamping the left renal artery for 45 minute and then reperfusion for 3 or 24 hour. Ten minutes before the induction of renal ischemia-reperfusion, administration of different doses of angiotensin II were done in different groups. In all animals, left renal sympathetic activity was recorded before and during renal ischemia. After 3 or 24 hours reperfusion the blood, kidney and brain were collected to assay renal function and histology and oxidative stress indices Superoxide Dismutase, SOD and Malondialdehyde, MDA) in PVN. Results: Administration of different pharmacological doses of angiotensin II into PVN exaggerated the renal IR injury. Angiotensin II in different doses increased the plasma creatinine and BUN levels and renal histological markers in comparison to renal IR in-jury (P< 0.05). Angiotensin II had detrimental effects on RSNA and oxidative stress in-dices Super Oxide Dismutase (SOD) and Malondialdehyde (MDA) in PVN as the dose was increased (P< 0.05). Conclusion: These data showed that the PVN is a responsive site for central Ang II-induced damage in renal IR injury. We suggested the central effects of Ang II in the PVN on renal IR injury are mediated by oxidative stress in the PVN, and the peripheral effects by a sympathetic pathway.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله بهجت سیفی | behjat seifi
department of medical physiology, tehran university of medical sciences, poursina st., keshavarz blvd., tehran, iran. tel 98- 21- 64053288
تهران، خیابان قدس، خیابان پورسینا، دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی. تلفن 64053288-021
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

مهری کدخدایی | mehri kadkhodaee
department of physiology, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

عنایت اله بخشی | enayatollah bakhshi
department of biostatistics, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran
گروه کامپیوتر و آمار حیاتی، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی (University of social welfare and rehabilitation sciences)

مینا رنجبران | mina ranjbaran
department of physiology, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

پریسا احقری | parisa ahghari
department of physiology, faculty of medicine, international campus, tehran university of medical sciences, tehran, iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، پردیس بین الملل، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

بهاره یثربی | bahareh yasrebi
children medical center, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran.
مرکز طبی کودکان، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5196&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات