این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۷۰، شماره ۵، صفحات ۲۷۵-۲۸۱
عنوان فارسی تعیین اثر اسید الاییدیک بر بیان ژن PPARγ در رده سلولی ماکروفاژی RAW ۲۶۴.۷
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: عوامل متعددی در ایجاد بیماری‌های قلبی- عروقی دخیل‌اند، از جمله اسیدهای چرب ترانس، که به‌طور عمده طی فرآیندهای اشباع‌سازی روغن‌های گیاهی به‌وجود می‌آیند. این فرآیندها موجب تشکیل روغن‌های نیمه‌جامد می‌شود، امروزه مشخص شده است که این ماده غذایی عامل خطر مهمی در بروز و پیشرفت آتروسکلروز است؛ از طرف دیگر مشخص شده است که، تعدادی از گیرنده‌های هسته‌ای از جمله PPARها (Peroxisome Proliferator Activated Receptor) در هموستاز لیپید و پاتوژنز بیماری‌های قلبی- عروقی دخالت داشته و نقش‌های به‌سزایی ایفا می‌کنند؛ از این رو در این مطالعه تاثیر اسید الاییدیک بر بیان ژن PPARγ مورد بررسی قرار گرفته شد.روش بررسی: سلول‌های ماکروفاژی RAW264.7 با غلظت‌های mM5/0، یک و دو اسید الاییدیک به‌مدت شش ساعت تیمار گردیدند. گروه کنترل نیز حاوی اتانول 50% (به‌عنوان حلال) معادل مقدار اتانول استفاده شده در غلظت دو میلی‌مولار لحاظ گردید. بعد از استخراج RNA و سنتز cDNA میزان بیان ژن PPARγ با روش Real-Time PCR مورد سنجش قرار گرفت.یافته‌ها: اسید الاییدیک بعد از تیمار شش ساعته در هر سه غلظت mM5/0، یک و دو میزان بیان ژن PPARγ را در رده سلولی ماکروفاژی RAW264.7 در مقایسه با گروه کنترل، به‌ترتیب 36/1، 68/1 و 24/3 برابر کاهش داد (05/0P<).نتیجه‌گیری: اسید الاییدیک، از طریق کاهش بیان ژن گیرنده هسته‌ای PPARγ باعث بروز، تشدید و یا تسریع بیماری‌های قلبی و عروقی به‌خصوص آتروسکلروز می‌شود و این یافته اهمیت کاهش مصرف این ماده غذایی را نشان می‌دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Determining effects of elaidic acid on PPAR- gamma expression in RAW 264.7 macrophage cell line
چکیده انگلیسی مقاله Background: Several dietary factors are involved in cardiovascular coronary heart diseases, including trans fatty acids, which are generally formed during hydrogenation of vegetable oils, a process that causes conversion of liquid oils into semisolid fats. Nowadays, it is well-known that trans fatty acids form a major risk factor in the occurrence and progression of atherosclerosis. On the other hand, it has been identified that some nuclear receptors, such as PPARs,are involved and play important roles in lipid homeostasis and pathogenesis of cardiovascular diseases. Therefore, we studied the effect of elaidic acid on gene expression of peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPARγ).Methods: Murine macrophage RAW264.7 cells were treated by 0.5, 1, and 2 mM concentrations of elaidic acid for 6 h. The control group was treated by 50% ethanol (as solvent), equivalent to the amount of ethanol used in 2 mM concentration of elaidic acid. Later, the total RNA was extracted and its cDNA was synthesized. Finally, the quantity of PPARγ gene expression was measured by real-time PCR.Results: Overall,0.5, 1, and 2 mM concentrations of elaidic acid decreased PPARγ gene expression in RAW264.7 macrophage cell line by -1.36, -1.68, and -3.24 folds compared with the control group, respectively.Conclusion: By decreasing the expression of nuclear receptor PPARγ, elaidic acid causes, intensifies or accelerates the occurrence of cardiovascular diseases, especially atherosclerosis.This finding shows the importance of reducing the consumption of elaidic acid containing foods.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله حسین منتخب یگانه | montakhab yegane h
گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

حسین بابا احمدی رضایی | babaahmadi rezaiy h
گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

محمود دوستی | doosti m
گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-110&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات