این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
پنجشنبه 20 آذر 1404
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران
، جلد ۶۹، شماره ۱۱، صفحات ۶۶۳-۶۷۰
عنوان فارسی
کاهش کراتین کیناز- MB بهدنبال تجویز اکسیتوسین در دورههای ایسکمی- رپرفیوژن قلب ایزوله موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله
زمینه و هدف: کراتین کیناز- MB شاخص بیوشیمیایی است که در ارزیابی آسیبهای ناشی از ایسکمی و انفارکتوس قلبی مورد سنجش قرار میگیرد. در این مطالعه اثر تجویز اکسیتوسین در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد بر سطح کراتین کیناز- MB مایع کرونری و نیز نقش گیرنده اکسیتوسین، نیتریک اکساید، پروستاسایکلین و کانالهای پتاسیمی وابسته به آدنوزین تریفسفات میتوکندریایی در قلب ایزوله مدل ایسکمی/ پرفیوژن مجدد ارزیابی شده است. روش بررسی: پس از بیهوش کردن موش صحرایی، قلب جدا شده و به دستگاه لانگندورف انتقال مییافت. در گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، 30 دقیقه ایسکمی و متعاقبا 120 دقیقه پرفیوژن مجدد ایجاد شد. در گروه اکسیتوسین، اکسیتوسین از پنج دقیقه انتهای ایسکمی بهمدت 25 دقیقه خونرسانی شد. در سایر گروهها، قبل از پرفیوژن اکسیتوسین بهترتیب ال- نیم (مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز)، اتوسیبان (مهارکننده غیراختصاصی گیرنده اکسیتوسین)، 5- هیدروکسی دکویینات (مهارکننده کانالهای پتاسیمی وابسته به آدنوزین تریفسفات میتوکندریایی) و ایندومتاسین (مهارکننده غیراختصاصی سیکلواکسیژناز) پرفیوز شدند. در تمامی گروهها، سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری در انتهای پرفیوژن مجدد اندازهگیری گردید. همچنین میزان جریان مایع کرونری در فواصل زمانی مشخصی سنجیده شد. یافتهها: استفاده از غلظت 11-10 مولار اکسیتوسین در گروه اکسیتوسین، آنزیم کراتین کیناز-MB را در مقایسه با گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد بهطور معنیداری کاهش داد و استفاده از هر یک از مهارکنندهها اثر اکسیتوسین را حذف نمود. نتیجهگیری: تجویز اکسیتوسین سبب کاهش سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری گردیده و استفاده از اتوسیبان، ال- نیم، 5- هیدروکسی دکویینات و ایندومتاسین سبب مهار اثر کاهندگی اکسیتوسین بر مقدار کراتین کیناز- MB شد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
ایسکمی/ پرفیوژن مجدد،اکسیتوسین،کراتین کیناز، MB
عنوان انگلیسی
Reducing creatine kinase-MB levels following oxytocin administration during ischemia-reperfusion periods in isolated rat heart
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Creatine kinase is a cardiac biomarker that is used for the assessment of ischemic injuries and myocardial infarction. The present study was designed to evaluate effects of oxytocin administration during ischemia and reperfusion periods on CK-MB levels in the coronary effluent of isolated rat heart and the possible role of oxytocin receptor, nitric oxide (NO), prostacyclin and mitochondrial ATP-dependent potassium channels in this regard. Methods: Male wistar rats (n=8) were anesthetized with sodium thiopental and their hearts were transferred to a Langendorff perfusion apparatus. All animals were randomly divided into nine groups as follow in the ischemia-reperfusion group, hearts underwent 30 min of regional ischemia followed by 120 min of reperfusion. In oxytocin group, hearts were perfused with oxytocin 5 min after ischemia induction for 25 min. In other groups, 35 min prior to oxytocin perfusion, atosiban (a non-specific oxytocin receptor blocker), L-NAME (an NO synthase inhibitor), indomethacin (a non-specific cyclooxygenase blocker) and 5-HD (a specific mKATP channel blocker) were perfused for 10 min. In all groups, we measured CK-MB levels in the coronary effluent at the end of reperfusion. Moreover, coronary flow (mL/min) was measured at baseline, during ischemia period and 60 and 120 min after reperfusion. Results: Oxytocin administration significantly reduced CK-MB level in oxytocin group as compared to ischemia-reperfusion group. Administration of atosiban, L-NAME, indomethacin and 5-HD prior to oxytocin perfusion abolished the effects of oxytocin on CK-MB levels. Conclusion: Administration of oxytocin during ischemia and reperfusion periods deceased CK-MB levels but infusion of atosiban, L-NAME, 5-HD and indomethacin inhibited oxytocin from exerting its effects.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
MB creatine kinase,ischemia-reperfusion,oxytocin
نویسندگان مقاله
مریم خوانساری | khansari m
علیرضا ایمانی | imani a
مهدیه فقیهی | faghihi m
مسعود عالی انوری | aali anvari m
مریم مقیمیان | moghimian m
حمیدرضا صادقی پور رودسری | sadeghipour roodsari hr
نشانی اینترنتی
http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-170&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات