این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
سه شنبه 18 آذر 1404
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران
، جلد ۶۷، شماره ۱، صفحات ۳۳-۴۱
عنوان فارسی
پتانسیل آنتیپلاسمینوژن منوکلونال آنتیبادی در دستکاری دو سیستم فیبرینولیز و آنژیوژنز
چکیده فارسی مقاله
زمینه و هدف: پلاسمینوژن توسط یکسری فعالکنندهها (PAs) به آنزیم فعال پلاسمین تبدیل میشود و نقش خود را که انحلال لخته فیبرینی است بهانجام میرساند. سیستم فیبرینولیز همچنین در فرآیند آنژیوژنز نیز دارای نقش اساسی میباشد. فعالیت سیستم فیبرینولیز از طریق پروتئولیز با واسطه فیبرین، مهاجرت و تهاجم سلولی را کنترل میکند. بهعلاوه آنزیم پلاسمین رشد تومور و متاستاز را تنظیم میکند. آنتیبادیهای منوکلونال بهعنوان ابزارهای بیولوژیک کارآمد نقش مهمی را در تحقیقات بنیادین ایفاء میکنند. روش بررسی: نخست به روشهای مختلف چشمی، سنجش کمی قطعات DD/E بهروش D- دایمر و استفاده از سوبسترای کروموژنیک S-2251 (روش الیزا)، تأثیر آنتیبادیها بر فعالیت سیستم فیبرینولیز در حضور فعالکنندهها بررسی شد. در مرحله بعد اثر آنتیبادیها بر فرآیند آنژیوژنز در یک مدل رگزایی در شرایط آزمایشگاهی مورد ارزیابی قرار گرفت. یافتهها: نتایج حاصله نشان داد که آنتیبادی MC2B8 که مهارکننده فعالیت پلاسمینوژن در حضور فعالکنندههای پلاسمینوژن است، بر فرآیند رگزایی نیز اثر مهاری دارد. A1D12 که یک آنتیبادی علیه بخش N- ترمینال پلاسمینوژن است علاوه بر تسریع فعالیت سیستم فیبرینولیز در حضور فعالکنندهها، باعث فعال شدن فرآیند آنژیوژنز در شرایط آزمایشگاهی میشود. نتیجهگیری: تشکیل پلاسمین یک مرحله کلیدی در تهاجم و مهاجرت سلولهای اندوتلیال جهت تشکیل عروق خونی است. پلاسمین بهطور مستقیم توسط تجزیه ماتریکس فیبرینی و دیگر ماتریکسها و بهطور غیرمستقیم توسط فعال کردن ماتریکس متالوپروتئازها و فاکتورهای رشد رگزایی در رگزایی نقش دارد. بر طبق نتایج آزمایشگاهی بهدست آمده آنتیبادیهای منوکلونال MC2B8 و A1D12 در یک حالت وابسته به دوز در این فرایند نقش دارند.
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
The potentials of antiplasminogen monoclonal antibodies in fibrinolytic & angiogenesis system manipulation
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Plasminogen has a central role in fibrinolyrtic system can activate through various activators (PAs) to its active form plasmin and perfoem its vital function that is fibrin clot lysis. Furthermore the fibrinolyrtic system plays a major role in angiogenesis. The fibrinolyrtic system activation control cell migration and invasion. In addition to this, plasmin regulates tumor growth. Monoclonal antibodies, as biological tools, play an important role in basic researches. Methods: In the first step the effects of antibodies on the activation of fibrinolyrtic system with PAs were evaluated with several methods including macroscopic observation, quantitative measurement of DD/E fragments by D-dimer assay and activation of plasminogen by S-2251 synthetic substrate (ELISA method), subsequently we studied the effect of antibodies on angiogenesis process in an in- vitro model. Results: Results showed that MC2B8 that is an inhibitor of plasminogen activation in presence of plasminogen activators can inhibit angiogenesis process: A1D12 that is against N-terminal domain of Glu-plasminogen, in addition to activation of fibrinolyrtic system in presence of plasminogen activators, can activate in vitro angiogenesis process. Conclusion: Plasmin formation is a critical step in invasion and migration of endothelial cells to form new vessels. Plasmin directly participates in angiogenesis by direct fibrin and other matrix components degradation, and indirectly by activating matrix degrading metalloproteinase and angiogenic growth factors. According to the in- vitro results, MC2B8 and A1D12 monoclonal antibodies play roles in this process in a dose dependent manner.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
علی ملکی | maleki a
کامران منصوری | mansouri k
منوچهر میرشاهی | mirshahi m
علی اکبر پورفتح اله | pourfatholah ak
محمد اکرمی | akrami m
نشانی اینترنتی
http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-492&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات