این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، جلد ۲۲، شماره ویژه نامه، صفحات ۱۱۳۹-۱۱۵۷
عنوان فارسی افزایش حساسیت تومور به اشعه با استفاده از سلکوکسیب
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: سرطان یکی از مهم­ترین عوامل مرگ‌ومیر در دنیا می‌باشد. به دلیل پیشرفت­های قابل توجه در علم زیست­شناسی مولکولی و سلولی، روش­های قبلی درمان سرطان با استراتژی­های جدید بهبود یافته­اند. شناسایی و استفاده از حساس­کننده­های شیمی­درمانی و پرتودرمانی و تأثیرات آنها بر تخریب بیشتر بافت تومورال روش درمانی جدید می­باشد. آنزیم COX-2 نیز با سلکوکسیب مهار و از ترمیم مجدد تومور جلوگیری می­نماید. مواد و روش­ها: مکانیسمی که به­وسیله آن مواد سلول­ها را به پرتودهی حساس می­کنند می­تواند شامل افزایش تخریب اولیه­، مهار ترمیم و توزیع مجدد سیکل سلولی و توقف در ناحیه حساس­تر به اشعه باشد. برای ایجاد پاسخ بیشتر به درمان باید بتوانیم آنزیم­هایی را که در افزایش رشد و ترمیم تومور نقش دارند شناسایی و با مهار آنها از رشد و ترمیم تومور جلوگیری نماییم .یکی از آنزیم­هایی که در تومور بیان زیادی دارد و مهار آن باعث افزایش پاسخ به درمان و مرگ سلول­های تومورال میشود آنزیم COX-2 است. بیانزیاد ژن COX-2 با رفتارتهاجمی ترتوموروپروگنوزبدتروخصوصیتبدخیمیبیشتر مرتبطمی­باشد. یافته­ها: در مطالعات انجام شده آنزیم COX-2 با پنج مکانیسم منجر به ایجاد تومور و فنوتیپ بدخیم سلول های تومور می­شود 1- مهار آپوپتوز 2-افزایش رگزایی 3- افزایش تهاجم 4- مدولاسیون التهاب / ضعف ایمنی، سرکوب ،5-تبدیلprocarcinogensبه مواد سرطان­زا. مکانیزم­های شناخته شده در افزایش حساسیت به پرتو توسط سلکوکسیب: 1- مهار آنزیم COX-2 و متعاقب آن کاهش و توقف تولید PGE2 و در نتیجه افزایش آپوپتوز و کاهش رگزایی و رشد توسط این دارو با سیگنالینگ TNF-α به­وسیله مهار انتقال هسته­ای فاکتور رشد و همچنین با مهار فعال شدن فاکتور رونویسی NFK-B آنزیم COX-2 را مهار می­کند. 2- توقف سیکل سلولی در منطقه G1-S به­عنوان یکی از مناطق حساس از نظر پرتو. مطالعاتی در گروه سلول­های کارسینوم نشان از توقف سیکل سلولی در منطقهG1-Sرا دارد، حال اینکه با چه مکانیزمی این توقف صورت می­گیرد به­طور کامل شناخته نشده است. مطالعات سلول­های کارسینوم مری نشان داده است که افزایش بیانp21waf1/cip1 و p27kip1نقش مهمی در نقطه G1-S ایفا می­کنند . نتیجه­گیری: سلکوکسیب به­عنوان مهارکننده آنزیم cox-2 و تأثیر بر برخی از آنزیم­ها و مهار آنها و تغییراتی که در فرایند سیکل سلولی ایجاد می­کند نقش حساس­کنندگی به پرتو را ایفا می­کند و به­تنهایی از ایجاد سرطان جلوگیری و باعث مهار و تأخیر در رشد تومور به میزان ناچیز دارد که با استفاده همزمان آن با داروهای شیمی درمانی و رادیوتراپی یک هم­افزایی را به همراه دارد که باعث تخریب بیشتر سلول سرطانی در حین و بعد از اشعه درمانی می­شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سیکلواکسیژناز-2، حساس‌کننده پرتو، سلکوکسیب، تومور،
عنوان انگلیسی Increasing Tumor Sensitivity to Radiation with the Use of Celecoxib
چکیده انگلیسی مقاله Background & Objectives: One of the major causes of death in the world is cancer.Due to significant advances in molecular and cellular biology, previous approaches in cancer treatment have progressed, applying new strategies.Identification and use of chemotherapy and radiation sensitizers and their effect on the further destruction of the cancer therapy.COX-2 enzyme inhibition with Celecoxib and the prevention of the restoration of this tumour. Evidence Acquisition:The mechanism by which the cells are radiosensitized can increase the initial damage, inhibiting the restoration and redistribution of the cell cycle as well as blocking in the more radiosensitized zone.Enhanced response to treatment would be initiated by identifying enzymes that are involved in increasing tumour growth and followed by inhibiting tumour growth and restoration. COX-2 is one of the enzymes expressed highly in tumour growth. Inhibiting this enzyme will enhance the response rate of treatment followed by the death of tumour cells. Results: There are five mechanisms that the COX-2 enzyme applies to develop tumours and increase the malignant phenotype of tumour cells.The drug inhibits the COX-2 enzyme through TNF-α signalling by nuclear transfer inhibition of growth factor.It also inhibits NF-KB transcription factor activation.Apoptosis inhibition is one of the mechanisms implemented by COX-2 that increases tumourigenesis.Cell cycle arrest at G1-S is one of the most sensitized areas to radiation. Studies in the field of pancreatic and ovarian carcinoma cells show cell cycle arrest at G1-S; the mechanism by which this arrest happens is not fully understood. Conclusions: Celecoxib, as a COX-2 inhibitor that affects and inhibits some enzymes and creates changes in the cell cycle process, has the role of a radiosensitizer.Celecoxib prevents cancer. Celecoxib inhibits tumour growth delay and the amount is insignificant.Concomitant use of Celecoxib with chemotherapy and radiotherapy with a synergy that will further damage the cells during and after radiation therapy.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Cox-2, Radiosensitizer, Celecoxib, Tumour
نویسندگان مقاله یوسف جلال آبادی |
دانشجوی دکتری پرتوپزشکی، گروه مهندسی هسته ای، دانشکده فنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی علوم و تحقیقات (Islamic azad university science and research branch)

علیرضا شیرازی |
دانشیار، دکتری تحصصی ،گروه فیزیک پزشکی، دانشکده فیزیک پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

محمد رضا قوام نصیری | mohammad reza
دانشیار، دکتری تخصصی رادیونراپی، مرکز تحقیقات سرطان، دانشکده علوم پزشکی، مشهد، ایران
سازمان اصلی تایید شده: مرکز تحقیقات سرطان (Tums cancer research center)

امیر آل داوود |
دانشیار، دکتری تخصصی رادیونراپی، مرکز تحقیقات سرطان، دانشکده علوم پزشکی، مشهد، ایران
سازمان اصلی تایید شده: مرکز تحقیقات سرطان (Tums cancer research center)

داریوش سرداری |
دانشیار، دکتری تخصصی، گروه مهندسی هسته ای، داتشکده فنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد علوم و تحقیقات، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی علوم و تحقیقات (Islamic azad university science and research branch)

نشانی اینترنتی http://jsums.medsab.ac.ir/article_838_ce15ac51382d44e9f42276c4a54cf159.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/355/article-355-270032.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات