این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ارمغان دانش، جلد ۲۸، شماره ۳، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی بررسی بیان ژن های SMAD۳ و۴ SMAD دربیماران مبتلا به CML و رده سلولی K۵۶۲ و ارتباط آن با لوسمی میلوییدی مزمن
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: لوسمی میلوییدی مزمن یا CML یک اختلال میلوپرولیفراتیو کلونال با شاخص سیتوژنتیکی کروموزوم غیر طبیعی فیلادلفیا می باشد. این کروموزوم حاصل یک جابه جایی متقابل بین کروموزوم 9 و 22 می باشد. یکی از مسیر های پیام رسانی مهم در روند تکثیر و آپوپتوز سلول های سرطانی و پاتوژنز بیماری β-TGF می باشد که عدم تنظیم بیان اجزای آن مانند خانواده SMADها نقش بسزایی در تنظیم رشد تومور و توسعه سرطان ایفا میکند. به همین جهت در این مطالعه میزان بیان ژنهای SMAD3  و SMAD4 در بیماران مبتلا به CML در فاز مزمن و همچنین در رده سلولی K562 مورد بررسی قرار گرفت تا با توجه به تاثیر تغییرات آن بر بیماری بتوان به نقش آنها پی برد، تا در اهداف درمانی مورد استفاده قرار گیرند. مواد و روش ها:  این مطالعه مورد-شاهدی در سال 1400 در دانشگاه آزاد اسلامی واحد مرودشت بر روی تعداد 40 بیمار مبتلا به CML و 40 فرد سالم به عنوان کنترل که از نظر سن و جنس سازگار بودند، و رده سلولی K562  انجام شد. میزان بیان ژن های SMAD3  و SMAD4توسط تکنیک Real Time PCR  و سنتز cDNA  سنجیده شد و اطلاعات به دست آمده با نرم افزار prism GraphPad نسخه9.3.1 بررسی گردید. یافته ها: ژن SMAD3دربیماران مبتلا به CML  به طور معنا داری دچار کاهش بیان بود و این نتیجه در رده سلولی K562  نیز مشاهده گردید و میزان بیان ژن SMAD4 در بیماران و رده سلولی K562  هیچگونه ارتباط معناداری با بیماری را نشان نداد. (p< 0.05) نتیجه گیری: بر طبق مطالعه انجام شده بیان برخی ژنها در مسیرهای پیام رسانی می تواند نقش موثری در توسعه بیماری یا مقاومت دارویی داشته باشد. کاهش بیان SMAD3 در CML می تواند نشان دهنده ارتباط بیماری و اختلال در بیان ژن ها باشد. با توجه به نتایج به دست آمده، در این زمینه به مطالعات بیشتری نیاز است تا مکانیسم دقیق تر این تغییرات و ارتباط آن با بیماری مشخص گردد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله لوسمی میلوییدی مزمن، β-TGF، PCR
عنوان انگلیسی Investigation of SMAD3 and SMAD4 genes expression in CML patients and K562 cell line and association with chronic myeloid leukemia
چکیده انگلیسی مقاله Aim and Background: Chronic myeloid leukemia (CML) is a clonal myeloproliferative disorder with cytogenetic characterization of the abnormal Philadelphia chromosome. This chromosome results from a reciprocal translocation between chromosomes 9 and 22. This is an important signaling pathway in the process of cancer cell proliferation and apoptosis, as well as the pathogenesis of TGF-β disease, in which the absence of gene expression regulation of its components, such as the SMAD family, plays a major role in tumor growth and cancer development. Therefore, the expression of genes SMAD3 and SMAD4 in CML patients and the K562 cell line was compared to the control group in this study, so that their involvement in the disease could be understood and exploited in therapeutic purposes. Materials and methods: In this descriptive study, the expression of genes SMAD3 and SMAD4 was measured by Real Time PCR technique and cDNA synthesis, and GraphPad prism software version 9.3.1 was used to analyze the data collected. Results: In the CML patients and also K562 cell line, SMAD3 gene expression was significantly reduced, while SMAD4 gene expression had no significant relationship with the disease (p < 0.05). Conclusion: The expression of specific genes in the signaling pathway, according to this study, can play an effective role in the development of disease or drug resistance. Decreased SMAD3 expression in CML could indicate a relationship between disease and altered gene expression. Therefore, further investigations are needed in order to identify the accurate mechanism of these alterations and their association with the disease.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله CML, TGF- β, PCR
نویسندگان مقاله طوبی مهدلو | touba mahdloo


حامدرضا گودرزی | hamedreza godarzi


مجتبی جعفری نیا | mojtaba jafarinia


نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2739-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده تخصصی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات