این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
پنجشنبه 20 آذر 1404
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران
، جلد ۶۱، شماره ۶، صفحات ۴۳۹-۴۴۵
عنوان فارسی
بررسی الکتروفیزیولوژیک سیستم عصبی خودکار در بیماران دیابتی بیمارستان شریعتی، ۱۳۸۱
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: درگیری سیستم عصبی خودکار در بیماران دیابتی که می تواند احتمالا جدا از نوروپاتی حسی-حرکتی محیطی رخ دهد گاه منجر به بروز شکایاتی در بیماران می گردد که تشخیص آنها ممکن است از طریق روش های الکترودیاگنوستیک تسهیل شود. از طرفی کنترل گلیسمیک این بیماران محتمل است که از بروز این عوارض پیشگیری نماید. هدف از این مطالعه ارزیابی روش های الکترودیاگنوستیک معمول در بررسی سیستم اتونوم دیابتی ها می باشد. مواد و روش ها: 30 بیمار دیابتی با 30 فرد بعنوان گروه شاهد از نظر نتایج تست های الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم مقایسه شدند. در هر فرد دیابتی شکایت قابل انتساب به اختلال سیستم اتونوم شامل اسهال شبانه، سبکی سر، بی اختیاری ادرار، یبوست، تهوع و خشکی دهان ثبت گردید. در تمامی افراد دیابتی و نیز گروه شاهد پاسخ سمپاتیک پوستی پالمار و پلانتار و نیز نسبت بازدم/دم و نسبت والسالوا توسط الکترومیوگرافی بررسی شد. بعلاوه در بیماران دیابتی بررسی هدایت عصب (NCS) در دو عصب حسی و دو عصب حرکتی انجام شد. یافته ها: نتایج بدین صورت بودند که هیچ ارتباط معنادار آماری بین سن دیابتی ها با اختلال در نسبت بازدم/دم، نسبت والسالوا و نیز شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم وجود نداشت. ارتباطی بین نوروپاتی محیطی حسی-حرکتی و اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم یافت نشد. بین شدت سمپتوم های اختلال اتونوم و شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم نیز هیچ ارتباطی وجود نداشت. ارتباطی بین هیپوتانسیون ارتوستاتیک دیاستولی یا سیتولی با شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم، فقدان پاسخ سمپاتیک پوستی (SSR) پالمار، نسبت بازدم/دم غیرطبیعی و نسبت والسالوای غیرطبیعی دیده نشد ولی بین فقدان SSR پلانتار با هیپوتانسیون ارتوستاتیک ارتباط معنادار قابل توجهی یافت شد (P~0.019) بطوریکه در 80% بیماران دچار هیپوتانسیون ارتوستاتیک SSR پلانتار ثبت نشد. SSR پالمار و پلانتار در تعداد قابل توجهی از بیماران دیابتی در مقایسه با افراد گروه شاهد قابل ثبت نبود (در مورد پالمار P~0.00 و در مورد پلانتار P< 0.015). ارتباط معنادار آماری بین سال های گذشته از تشخیص دیابت و شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم وجود نداشت. نتیجه گیری و توصیه ها: شاید مهمترین نتیجه گیری این مطالعه این باشد که نوروپاتی اتونوم دیابتی جدا از نوروپاتی محیطی حسی-حرکتی و احتمالا با مکانیسم متفاوتی ایجاد می شود و همچنین نسبت بازدم/دم و سپس نسبت والسالوا بیش از همه تست های مورد بررسی در بیماران دیابتی مختل بود. وجود ارتباط معنادار آماری بین هیپوتانسیون ارتوستاتیک با فقدان SSR پلانتار نشان می دهد این دو مربوط به سیستم سمپاتیک است که این موضوع به لحاظ تئوریک نیز قابل توجیه بوده و یا مطالعات دیگر و منابع موجود در این زمینه همخوانی دارد ولی عدم وجود چنین ارتباطی با SSR پالمار می تواند نشاندهنده حساس تر بودن SSR پلانتار به اختلال سیستم سمپاتیک باشد. همچنین عدم ارتباط معنادار آماری بین سال های گذشته از تشخیص دیابت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم شاید ناشی از عدم تشخیص دیابت نوع دو و یا ناشی از عدم وجود ارتباط پاتوفیزیولوژیک بین هیپرگلیسمی طولانی مدت و نوروپاتی اتونوم باشد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
An Electerophisioligic Study Of Autonomic Nervous System In Diabetic Patients
چکیده انگلیسی مقاله
Autonomic nervous system dysfunction in diabetics can occur apart from peripheral sensorimotor polyneuropathy and sometimes leads to complaints which may be diagnosed by electrodiagnostic methods. Moreover glycemic control of these patients may prevent such a complications.Materials and Methods: 30 diabetic patients were compared to the same number of age and sex-matched controls regarding to electrophysiologic findings of autonomic nervous system. Symptoms referable to autonomic disorder including nightly diarrhea, dizziness, urinary incontinence, constipation, nausea, and mouth dryness were recorded in all diabetic patients. Palmar and plantar SSR and expiration to inspiration ratio (E: I) and Valsalva ratio were recorded in all diabetics and control individuals by electromyography device. In addition NCS was performed on two sensory and two motor nerves in diabetic patients.Results: There was no relation between age of diabetics and abnormal D: I ratio, Valsalva ratio and degree of electrophysiologic autonomic impairment. Also no relation between peripheral sensorimotor polyneuropathy and electrophysiologic autonomic impairment was found. Plantar SSR was absent in 80% of diabetics with orthostatic hypotension (p~ 0.019). Palmar and plantar SSR were absent in many diabetics in comparison to control group (for palmar SSR p~ 0.00 and for plantar SSR p< 0.015). There was no relation between diabetes duration since diagnosis and electrophysiologic autonomic impairment.Conclusion: According to the above mentioned findings diabetic autonomic neuropathy develops apart from peripheral sensorimotor polyneuropathy and probably with different mechanisms. Remarkable absence of palmar SSR in diabetics with orthostatic hypotension can be due to its sympathetic origin. Absence of any relation between diabetes duration and electrophysiologic autonomic impairment can be due to late diagnosis of type 2 diabetes or no pathophysiologic relation between chronic hyperglycemia and autonomic neuropathy.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
حمید نورالهی مقدم | noorolahi moghaddam h
شهریار نفیسی | naphisi sh
نشانی اینترنتی
http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-1151&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات