این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
تحقیقات دامپزشکی، جلد ۷۸، شماره ۱، صفحات ۱-۸
عنوان فارسی ارتباط مسمومیت به‎وسیله کادمیوم با بیان ژن‌های NF-kB/MAPK و CD۱۶۳ در غده فوق‌کلیوی موش
چکیده فارسی مقاله زمینۀ مطالعه: کادمیوم یک فلز سنگین است که برای حیوانات و انسان مضر ا‌ست. قرار‌ گرفتن در معرض آن باعث التهاب، آپوپتوز یا نکروز در بسیاری از بافت‌ها از جمله آدرنال می‌شود.هدف: بررسی تأثیر مقادیر مسمویت‌زای کادمیوم بر میزان بیان ژن‌های دخیل در التهاب و فیبروز بود. التهاب بر میزان مرگ سلول‎های پارانشیم می‎افزاید و فیبروز نیز بدون این که بتواند کارکرد پارانشیم اولیه را داشته باشد، فقط محل سلول‎های مرده را پر خواهد کرد.روش‎کار: در مطالعه حاضر، کلرید کادمیوم با غلظت 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم به جیره ده سر موش سوری در دو گروه پنج‌تایی اضافه شد. در روز سی‌ام مطالعه، بافت‌های غده آدرنال به سرعت جهت بررسی بیان NF-kB/MAPK، رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین بافت و انجام ایمونوهیستوشیمی (CD163) به آزمایشگاه فرستاده‌ شد.نتایج: التهاب ذکر ‌شده در مطالعات دیگر می‌تواند با فعال شدن مسیر فاکتور هسته‌ای کاپا (NF-kB) نیز مرتبط باشد. محصولات ژنی NF-kB مسیر پروتئین کیناز فعال‌ شده با میتوژن (MAPK) و p38 را آغاز می‌کند. در مطالعات گذشته نشان داده‌ شد که MAPK باعث ایجاد نکروز یا آپوپتوز در بافت‌ها می‌شود. در هیستوپاتولوژی، هسته‌های متراکم و احتمالاً پیکنوز‌ شده در گروه کادمیوم بیشتر بود. بیان بیشتر مولکول CD163 در گروه کادمیوم نشان‌دهنده شروع فرآیند فیبروز پس از التهاب مزمن می‌باشد.نتیجه­گیری نهایی: مطالعه حاضر داده‌های اساسی‌تری را برای بررسی مکانیسم آسیب آدرنال در مسمومیت با کادمیوم ارائه داد. در واقع کادمیوم با تأثیر بر روی مسیرهای التهابی موجب مرگ سلول‌ها شده و از طرفی با تحریک روند فیبروز موجب آسیب جبران‌ناپذیر بیشتری در بافت آسیب‌دیده غده‌آدرنال می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله غده فوق کلیه،کادمیوم،فیبروز،MAPK،NF-kB،
عنوان انگلیسی Effects of Cadmium Poisoning on the Expression of NF-kB/MAPK and CD163 Genes in Rat Adrenal Gland
چکیده انگلیسی مقاله BACKGROUND: Cadmium is a heavy metal harmful to animals and humans. Exposure to it causes inflammation, apoptosis, or necrosis in numerous tissues, including the adrenal.OBJECTIVES: The present research investigates the effect of cadmium toxicity on the expression of genes involved in inflammation and fibrosis. Inflammation increases the rate of parenchymal cell death, and fibrosis will only fill the place of dead cells without being able to perform the function of the primary parenchyma.METHODS: In this research, cadmium chloride with a concentration of 20 mg/kg was added to the diet of ten mice in two groups of five. On the 30th day of the study, the adrenal glands were quickly sent to the laboratory. The expression of NF-kB/MAPK, hematoxylin, eosin tissue staining, and immunohistochemistry (CD163) were performed.RESULTS: The inflammation mentioned in others’ research can also be associated with the activation of the nuclear factor kappa (NF-kB) pathway. NF-κB gene products initiate mitogen-activated protein kinase (MAPK) and p38 pathways. Previous studies indicate that MAPK induces necrosis or apoptosis in tissues. In histopathology, dense and possibly pyknosis nuclei are more common in the cadmium group. The higher expression of the CD163 molecule in the cadmium group reveals the beginning of the fibrosis process after chronic inflammation.CONCLUSIONS: This report provides more basic data to investigate the mechanism of adrenal damage in cadmium poisoning. Cadmium causes the death of cells by affecting the inflammatory pathways. Additionally, the stimulation of the fibrosis process causes greater irreparable damage to the damaged tissue of the adrenal gland.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله غده فوق کلیه,کادمیوم,فیبروز,MAPK,NF-kB
نویسندگان مقاله عطیه غلامی |
دانش آموخته واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

زهرا مرجانی |
دانش آموخته واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

سعید حصارکی |
گروه پاتوبیولوژی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

نشانی اینترنتی https://jvr.ut.ac.ir/article_92499_a1780690fb11289104410ba1c7b84921.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات