این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۴۱، شماره ۷۲۶، صفحات ۵۵۰-۵۵۵

عنوان فارسی اثرات لیتیوم کلرید در پیشگیری از تخریب میلین القاء شده با کاپریزون در جسم پینه‌ای مغز موش
چکیده فارسی مقاله مقاله پژوهشیمقدمه: اختلال در فرایند میلین‌سازی و تخریب بافت میلین، منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می‌شود. نقش محافظت‌کنندگی نورونی لیتیوم کلرید در درمان بیماری‌های عصبی به اثبات رسیده است. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات لیتیوم کلرید در پیشگیری از تخریب بافت میلین القاء شده با کاپریزون در جسم پینه‌ای مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.روش‌ها: در مطالعه‌ی حاضر، 40 عدد موش سوری ماده‌ی نژاد C57BL/6 با وزن 25-20 گرم به صورت تصادفی به چهار گروه شامل گروه‌های شاهد، شم، کاپریزون و لیتیوم کلراید/کاپریزون تقسیم شدند. ترکیب لیتیوم کلراید روزانه با دوز mg/kg50 بصورت داخل صفاقی استفاده شد. در پایان مطالعه، به منظور بررسی میانگین تراکم میلین و بیان ژن میلین، از رنگ‌آمیزی تلوئیدین بلو، ایمونوهیستوشیمی و Real Time-PCR استفاده شد.یافته‌ها: نتایج رنگ‌‌آمیزی‌های ایمونوهیستوشیمی و تلوئیدین بلو نشان داد که تراکم میلین و درصد سلول‌های بیان‌کننده‌ی مارکر (Myelin basic protein) MBP در گروه دریافت‌کننده‌ی لیتیوم، نسبت به گروه کاپریزون به شکل معنی‌داری افزایش پیدا کرده است. علاوه بر این، نتایج Real Time-PCR نشان داد که استفاده از لیتیوم می‌تواند بیان ژن ‌میلین را افزایش دهند.نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان داد که فاکتورهای محافظت‌کننده‌ی عصبی، نظیر کلرید لیتیوم توانایی پیشگیری از تخریب بافت میلین را دارند و لذا استفاده از این ترکیب می‌تواند راهکار مناسبی برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی بافت عصبی باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله کلرید لیتیوم، میلین، پروتئین پایه میلین، بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی بافت عصبی، عوامل محافظت‌کننده‌ی عصبی،

عنوان انگلیسی Effects of Lithium Chloride in the Prevention of Myelin Destruction Induced by Cuprizone in the Corpus Callosum of the Mouse Brain
چکیده انگلیسی مقاله Background: The disturbance of the myelination process and myelin tissue destruction leads to central nervous system dysfunction. The neuroprotective role of lithium chloride in the treatment of neurological diseases has been proven. In the present study, the effects of lithium chloride in preventing the destruction of myelin tissue induced by cuprizone in the corpus callosum of the mouse brain were investigated.Methods: In this study, 40 female C57BL/6 mice weighing 20-25 grams were randomly divided into four groups including control, sham, cuprizone and lithium chloride/cuprizone groups. The compound of lithium chloride was used intra peritoneally at a dose of 50 mg/kg daily. At the end of the study, in order to check the average myelin density and myelin gene expression, toluidine blue staining, immunohistochemistry and Real Time-PCR were used.Findings: The results of immunohistochemistry and toluidine blue staining showed that, the density of myelin and the percentage of cells which expressing the Myelin Basic Protein (MBP) marker increased significantly in the group which receiving lithium compared to the cuprizone group. In addition, Real Time-PCR results showed that the use of lithium can increase myelin gene expression.Conclusion: The results of the present study showed that neuroprotective factors, such as lithium chloride, have the ability to prevent the destruction of myelin tissue, and therefore, the use of this combination can be a suitable manner to prevent and reduce the progression of neurodegenerative diseases.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله کلرید لیتیوم, میلین, پروتئین پایه میلین, بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی بافت عصبی, عوامل محافظت‌کننده‌ی عصبی

نویسندگان مقاله سحر قصوری |
دانشجوی دکتری تخصصی، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

میترا سلیمانی |
استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

ناظم قاسمی |
دانشیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران


نشانی اینترنتی https://jims.mui.ac.ir/article_31014_6d6cf2a74299d6d18aa38b64f3960870.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات