این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۴۱، شماره ۷۳۰، صفحات ۶۵۲-۶۵۷
عنوان فارسی اثرات مهارکننده‌ی Glycogen synthase kinase ۳β در پیشگیری از مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی القاء شده توسط کاپریزون در مغز موش
چکیده فارسی مقاله مقاله پژوهشیمقدمه: عوامل محیطی فراوانی در مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی، تخریب بافت میلین و ایجاد اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی دخالت دارند. نقش محافظت‌کنندگی لیتیوم کلرید به عنوان نوعی مهارکننده (Glycogen synthase kinase 3β) GSK3-β در برخی از بیماری‌های عصبی به اثبات رسیده است. در مطالعه‌ی حاضر اثرات این ترکیب در پیشگیری از مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی در مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.روش‌ها: در مطالعه‌ی حاضر، 40 عدد موش سوری ماده‌ی نژاد C57BL/6با وزن 25-20 گرم به صورت تصادفی در چهار گروه شاهد، شم، کاپریزون و لیتیوم کلراید/کاپریزون تقسیم شدند. ترکیب لیتیوم کلراید روزانه بصورت داخل صفاقی استفاده شد. در پایان مطالعه، به منظور بررسی نتایج حاصله، از ایمونوهیستوشیمی و ریل تایم استفاده شد.یافته‌ها: نتایج رنگ‌‌آمیزی‌های ایمونوهیستوشیمی نشان داد که درصد سلول‌های بیان‌کننده‌ی مارکر (Oligodendrocyte transcription factor) Olig2 و (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) Mog در گروه دریافت کننده‌ی لیتیوم، نسبت به گروه‌هایی که کاپریزون دریافت کرده بودند به شکل معنی‌داری افزایش پیدا کرده است (0/05 > P). علاوه بر این، نتایج Real Time-PCR نشان داد که استفاده از لیتیوم می‌تواند بیان ژن‌‌های ویژه‌ی سلول‌های الیگودندروسیتی را افزایش دهد.نتیجه‌گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که کلرید لیتیوم، توانایی پیشگیری از مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی را دارد و لذا استفاده از این ترکیب احتمالاً راهکار مناسبی برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی بافت عصبی مرکزی می‌باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله لیتیوم کلراید، الیگودندروگلیا، فاکتور 2 رونویسی الیگودندروسیتی، گلیکوپروتئین میلین-الیگودندروسیت،
عنوان انگلیسی Effects of Glycogen Synthase Kinase 3β Inhibitor on the Prevention of Oligodendrocyte Cell Death Induced by Cuprizone in Mouse Brain
چکیده انگلیسی مقاله Background: Many environmental factors are involved in the death of oligodendrocyte cells, myelin tissue destruction and disturbance in the central nervous system function. The protective role of lithium chloride as a Glycogen synthase kinase 3β (GSK3-β) inhibitors has been proven in some neurological diseases. In the present study, the effects of this compound were investigated in the preventing of oligodendrocytes death in mouse brain.Methods: In the present study, 40 female C57BL/6 mice weighing 20-25 grams were randomly divided into four groups: control, sham, cuprizone, and lithium chloride/cuprizone. Lithium chloride compound was used intra peritoneally daily. At the end of the study, in order to check the results, immunohistochemistry and Real Time-PCR were used.Findings: The results of immunohistochemistry staining showed that the percentage of cells which expressed Oligodendrocyte transcription factor (Olig2) and Myelin oligodendrocyte glycoprotein (Mog) markers increased significantly in the group which receiving lithium compared to the groups which received cuprizone (P < 0.05). In addition, Real Time-PCR results showed that the use of lithium can increase the expression of oligodendrocytes specific genes.Conclusion: The results of the present study showed that lithium chloride has the ability to prevent the oligodendrocytes death, and therefore, the use of this compound can be a suitable solution for preventing and reducing the progression of diseases that destroy central nervous tissue.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله لیتیوم کلراید, الیگودندروگلیا, فاکتور 2 رونویسی الیگودندروسیتی, گلیکوپروتئین میلین-الیگودندروسیت
نویسندگان مقاله سحر قصوری |
دانشجوی دکتری تخصصی، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

میترا سلیمانی |
استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

ناظم قاسمی |
دانشیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

نشانی اینترنتی https://jims.mui.ac.ir/article_31042_4c5346e70e660d29af349cfe8d3218fe.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات