این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فیض، جلد ۲۷، شماره ۵، صفحات ۴۷۳-۴۸۰
عنوان فارسی تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-۱ در بافت آنتروم معده موش‌های صحرائی مبتلا به دیابت نوع ۲ و تحت درمان با انسولین
چکیده فارسی مقاله
زمینه و هدف: شواهد نشان می­ دهد گیرنده ­های گلوتاماتی در بروز آسیب ­های گوارشی ناشی از دیابت نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) و کانال pannexin-1(Panx-1)، که ارتباط عملکردی مهمی با گیرنده‌های گلوتاماتی دارد، در معده موش­ های دیابتی نوع 2 پرداختیم. همچنین تأثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتئین­ های مذکور بررسی کردیم.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی 18 سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی 90-80 گرم به طور تصادفی به 3 گروه (هر کدام 6 موش) تقسیم شدند: 1) کنترل با رژیم غذایی استاندارد، 2) دیابت نوع 2: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت 3 ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین ( 35 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، و 3) دیابت نوع 2 + درمان با انسولین. محتوای پروتئینی گیرنده NMDA و همچنین Panx-1 با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی و بین گروه ها مقایسه شد.
یافته‌ها: در معده موش­های دیابتی نوع 2 بیان پروتئین Panx-1 به طور معنی ­دار کاهش داشت (0/001P<)، در حالی که بیان گیرنده NMDA (0/001P<) افزایش معنی­داری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتئین Panx-1 را در موش‌های دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده NMDA در موش‌های دیابتی شد (0/05P<).
نتیجه‌گیری: نتایج حاضر حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتئینی گیرنده NMDA و کانال Panx-1 و نقش احتمالی آنها در بروز آسیب­ های حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت است. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیب­ های عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع 2 نقش داشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دیابت نوع 2، گیرنده NMDA، کانال Pannexin-1
عنوان انگلیسی Changes in protein expression of NMDA glutamate receptor and Pannexin-1 channel in gastric antrum tissue of rats with type 2 diabetes and treated with insulin
چکیده انگلیسی مقاله
Background and Aim: Evidence shows that glutamate receptors play a role in the occurrence of gastrointestinal damage caused by diabetes. Therefore, in this study, the protein expression pattern of glutamate receptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) and pannexin-1 (Panx-1) channel, which has an important functional relationship with glutamate receptors, in the stomach of type 2 diabetic rats were investigated. We also assessed the effect of long-term treatment with insulin on the possible changes of the mentioned proteins.
Methods: In this experimental study, 18 male Wistar rats weighing approximately 80-90 grams were randomly assigned into 3 groups (6 rats each): 1) control with standard diet, 2) type 2 diabetes: high-fat diet for 3 months + single dose of streptozotocin (35 mg/kg), and 3) type 2 diabetes + insulin treatment. The protein content of NMDA receptor as well as Panx-1 was detected using western blot method and compared among groups.
Results: In the stomach of type 2 diabetic rats, the expression of Panx-1 protein was significantly decreased (P<0.001), while the expression of NMDA receptor (P<0.001) showed a significant increase. Insulin treatment improved the expression level of Panx-1 protein in diabetic rats, in addition, insulin treatment decreased the expression level of NMDA receptor in diabetic rats (P<0.05).
Conclusion: The present findings indicate important changes in protein levels of NMDA receptor and Panx-1 channel and their possible role in the occurrence of sensory-motor and secretory damage related to diabetes. The correction of the above changes may play a role in improving the functional damage caused by type 2 diabetes.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Type 2 diabetes, NMDA receptor, Pannexin-1 channel
نویسندگان مقاله حسین رضازاده | Hossein Rezazadeh Mehrizi
Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

نپتون سلطانی | Nepton Soltani
Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

نسرین مهرانفرد | Nasrin Mehranfard
Neurophysiology Research Center, Cellular and Molecular Medicine Research Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran
مرکز تحقیقات فیزیولوژی اعصاب، موسسه پزشکی سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی ارومیه، ارومیه، ایران

مائده قاسمی | Maedeh Ghasemi
Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

نشانی اینترنتی http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4419-2&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده medicine, paraclinic
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات