این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۴۱، شماره ۷۳۹، صفحات ۹۰۵-۹۱۱

عنوان فارسی اثرات حفاظتی والپروئیک اسید در پیشگیری از تخریب بافت میلین و حفظ تراکم آن در جسم پینه‌ای مغز موش
چکیده فارسی مقاله مقاله پژوهشی مقدمه: عوامل توکسیک محیطی با اثرات مخربی که بر روی سلول‌های عصبی و بافت میلین دارند، می‌توانند باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی شوند. نقش محافظت‌کنندگی نورونی والپروئیک اسید به عنوان نوعی مهارکننده Glycogen synthase kinase 3β (GSK3-β) در برخی از بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی نورونی به اثبات رسیده است. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات این ترکیب در پیشگیری از تخریب و حفظ تراکم بافت میلین در جسم پینه‌ای مغز موش مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: تعداد 40 عدد موش سوری ماده نژاد  C57BL/6با وزن 25-20 گرم در چهار گروه شامل گروه شاهد، شم، کاپریزون و والپروئیک اسید /کاپریزون قرار گرفتند. ترکیب والپروئیک اسید بصورت داخل صفاقی، روزانه و با دوز  mg/kg300 استفاده شد. در پایان پژوهش، به منظور بررسی تراکم میلین، از روش‌های رنگ‌آمیزی تلوئیدین بلو، ایمونوهیستوشیمی و Real Time PCR استفاده شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که تراکم میلین و درصد سلول‌های بیان کننده‌ی مارکر (Myelin Basic Protein) MBP در گروه دریافت‌کننده‌ی والپروئیک اسید، نسبت به گروه کاپریزون به شکل معنی‌داری افزایش پیدا کرده است. بعلاوه، نتایج بررسی بیان ژن ویژه‌ی میلین هم نشان داد که استفاده از والپروئیک اسید می‌تواند بیان این ژن را افزایش دهند. نتیجه‌گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که والپروئیک اسید، توانایی پیشگیری از تخریب بافت میلین و حفظ تراکم آن را دارد و لذا استفاده از این ترکیب می‌تواند راهکاری مناسب، برای پیشگیری از ابتلا و کاهش پیشرفت بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی بافت عصبی باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله غلاف میلین، والپروئیک اسید، بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی عصبی، جسم پینه‌ای،

عنوان انگلیسی Protective Effects of Valproic Acid in Preventing of Myelin Tissue Destruction and Maintaining Its Density in the Corpus Callosum of Mouse Brain
چکیده انگلیسی مقاله Background: Environmental toxic factors, with their destructive effects on nerve cells and myelin tissue, can induce nervous system dysfunction. The neuroprotective role of valproic acid as an inhibitor of Glycogen synthase kinase 3β (GSK3-β) has been proven in some neurodegenerative diseases. In the present study, the effects of this combination were investigated in preventing myelin tissue destruction and maintaining its density in the corpus callosum of mouse brain. Methods: 40 female C57BL/6 mice weighing 20-25 grams were divided into four groups including control, sham, cuprizone and, valproic acid/cuprizone groups. The valproic acid combination was used intraperitoneally, daily, and at a dose of 300 mg/kg. At the end of the research, to check myelin density, Teloidin blue staining, immunohistochemistry and, real-time methods were used. Findings: The results showed that the density of myelin and the percentage of cells expressing the Myelin Basic Protein (MBP) marker increased significantly in the group that received valproic acid compared to the cuprizone group. In addition, the results of myelin-specific gene expression analysis showed that the use of valproic acid can increase the expression of this gene. Conclusion: The results of the present study showed that valproic acid has the ability to prevent myelin tissue destruction and maintain its density, and therefore, the use of this combination can be a suitable combination to prevent and reduce the progression of diseases that destroy nerve tissue.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله غلاف میلین, والپروئیک اسید, بیماری‌های تخریب‌کننده‌ی عصبی, جسم پینه‌ای

نویسندگان مقاله سحر قصوری |
دانشجوی دکتری تخصصی، دانشکده‌ی پزشکی، گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

میترا سلیمانی |
استادیار، دانشکده‌ی پزشکی، گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

ناظم قاسمی |
دانشیار، دانشکده‌ی پزشکی ،گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران


نشانی اینترنتی https://jims.mui.ac.ir/article_31095_3301724283c15018495fe9639474cf92.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات