این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
دانشور پزشکی، جلد ۳۱، شماره ۶، صفحات ۷۵-۸۳
عنوان فارسی بررسی تأثیر تمرین مقاومتی بر حجم عضلانی از طریق تنظیم پروتئین‌های درگیر در مسیر سلولی اتوفاژی در موش‌های صحرایی سالمند
چکیده فارسی مقاله مقدمه و هدف: کاهش حجم عضلانی یک عامل مهم برای کاهش عملکردهای بدن در پیری می‌باشد. مسیرهای سلولی پیچیده مانند اتوفاژی به‌شدت به سلامت مرتبط است و ارتباط پیچیده‌ای بین اتوفاژی و پیری وجود دارد؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر تأثیر تمرین مقاومتی بر محتوای پروتئین‌های اتوفاژی Beclin1 و Ambra1 در عضله بازکننده طویل انگشتان پا (EDL) موش‌های صحرایی سالمند بود.
مواد و روش ها: پژوهش حاضر از نوع تجربی-بنیادی است که 12 سر موش صحرایی نر 20 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 30±400 گرم به‌صورت تصادفی به 2 گروه: 1. کنترل (6 سر) و 2. تمرین مقاومتی (6 سر) تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل صعود از نردبان مخصوص جوندگان به مدت 8 هفته، هفته‌ای 3 جلسه بود. آزمودنی‌ها از یک نردبان عمودی با شیب 85 درجه به طول یک متر با 26 پله و دو سانتی‌متر فضای بین هر پله بالا می‌رفتند. بعد از 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین EDL از بدن موش‌های صحرایی برداشته شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخه 5/9 انجام شد. سطح معنی‌داری P≤0.05 بود.
نتایج: هشت هفته تمرین مقاومتی منجر به کاهش میزان پروتئین Beclin1 (0001/0P=) و Ambra1 (0212/0P=) در عضله EDL موش‌های صحرایی پیر شد.
نتیجه‌گیری: کاهش محتوای درون‌سلولی این عوامل از طریق انجام تمرین مقاومتی می‌تواند از اتوفاژی سلول‌های عضلانی آزمودنی‌های سالمند جلوگیری کند و این به معنای آتروفی کمتر است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله پیری، اتوفاژی، پروتئین آمبرا-1، پروتئین بکلین-1، تمرین مقاومتی،
عنوان انگلیسی The effect of resistance training on muscle volume through the regulation of proteins involved in the cellular autophagy pathway in aged rats
چکیده انگلیسی مقاله Background and Objective: Decreased muscle mass is an important factor in the reduction of body function in old age. Complex cellular pathways such as autophagy are strongly related to health and there is a complex relationship between autophagy and aging; therefore, the aim of this study was to investigate the effect of resistance training on the levels of autophagy proteins Beclin1 and Ambra1 in the Extensor Digitorum Longus (EDL) muscle of elderly rats.
Materials and Methods: The current research was of an experimental-fundamental type, in which 12, 20-month-old male Sprague-Dawley rats with an average weight of 400 ± 30 g were randomly divided into two groups: 1) control (6 heads) and 2) resistance training (6 heads). The resistance training program included climbing the rodent ladder for eight weeks, three sessions per week. The subjects climbed a vertical ladder with an 85-degree incline, one meter long, 26 rungs and two cm of space between each rung. After 48 hours after the last training session, EDL muscle tissue was removed. Data were analysed using an independent t-test in the GraphPad Prism version 9.5 software. The significance level was set at P < 0.05.
Results: Eight weeks of resistance training led to decreased Beclin1 (P=0.0001) and Ambra1 (P=0.0212) protein levels in the EDL muscle of old rats.
Conclusion: Reducing the intracellular content of these factors through resistance training can prevent autophagy in the muscle cells of elderly subjects, resulting in less atrophy
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله پیری, اتوفاژی, پروتئین آمبرا-1, پروتئین بکلین-1, تمرین مقاومتی
نویسندگان مقاله حمید خداوردی |
گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران

ندا آقایی بهمن‌بگلو |
گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران

رضا رضایی‌شیرازی |
گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران

سعیده شادمهری |
گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

نشانی اینترنتی https://daneshvarmed.shahed.ac.ir/article_4384_f452c3411a48044581e5b468c78430cf.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات