این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
علوم پیراپزشکی و توانبخشی، جلد ۱۳، شماره ۱، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی تاثیر هشت هفته تمرین بازتوانی تناوبی به همراه نانولیپوزوم کوئرستین بر‎ ‎شاخص‌های آپوپتوزی ‌P۳۸‎‌ و ‌MK۲‎‌ ‌موش‌های صحرایی نر مدل انفارکتوس قلبی القاء با ایزوپروترونول
چکیده فارسی مقاله هدف: کوئرستین در بازتوانی و درمان آپوپتوز ناشی از ایسکیمی قلب مؤثر است، اما به دلیل حلالیت کم در آب کاربرد بالینی مناسبی ندارد که می­توان با تبدیل به نانو ذره اثر آن را بهبود بخشید، از این رو مطالعه حاضر برای تعیین اثر نانوذرات لیپوزوم با کوئرستین بر شاخص­های آپوپتوزی P38 و 2MK و مکانیسم­های آن در بازتوانی آسیب ایسکمی قلبی در موش صحرایی طراحی شده است. روش بررسی: 30 سر موش صحرایی با وزن 20±250 گرم و سن 8-6 هفته به طور تصادفی به پنج گروه(سالم، بیمار، بیمار+مکمل، بیمار+تمرین و بیمار+تمرین+مکمل) تقسیم شدند. سکته قلبی با ایزوپرونالین به صورت تزریق زیر­پوستی انجام شد. گاواژ مکمل بعد از تمرین (8 جلسه تمرین هوازی شامل: 5 روز تمرین در هفته که شامل 7 تناوب اینتروال می ­باشد) و با دوز  10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن موش ­ها در گروه ­های دریافت مکمل به مدت هشت هفته انجام شد. بافت قلب 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی تحت شرایط استریل جدا شد. میزان بیان ژن­های P38 و MK2 با روش ریل تایم (Real-Time PCR) اندازه­گیری شد. تجزیه تحلیل داده­ ها با آزمون های آنالیز واریانس یک طرفه، آنووا و توکی و در سطح معنی­ داری (0/05>p) انجام شد. یافته ­ها: بیان ژن­ MK2 در بافت قلب در گروه ­های تمرینی و مکمل به طور قابل توجهی کاهش یافت که این کاهش در گروه تمرین و مصرف مکمل همزمان، بیشتر بود (P=0/0001) اما در بیان ژن  P38در گروه ­های تمرینی و مکمل کاهش معنی ­داری یافت نشد(P=0/0516) . نتیجه ­گیری: مصرف نانولیپوزم کوئرستین به همراه تمرینات تناوبی به طور قابل توجهی اثر کوئرستین را در کاهش بیان ژن­ MK2 افزایش داده که از فعال ­شدن کمپلکس P38_MK2  جلوگیری می­کند، بنابراین اثر محافظتی بر بافت قلبی درپی آسیب ایسکیمی دارد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله کوئرستین، تمرین تناوبی، MK2 ‎، ‌P38‎، انفارکتوس
عنوان انگلیسی The Effect of Eight Weeks of Intermittent Rehabilitation Training with Quercetin ‎Nanoliposome on the Apoptotic Indices of P38 and MK2 in Male Rats with Isoproterenol ‎Induced Myocardial Infarction Model
چکیده انگلیسی مقاله Purpose: Quercetin is effective in the rehabilitation and treatment of apoptosis caused by cardiac ischemia, however, due to its low solubility in water, it is not suitable for clinical application, which can be improved by turning it into nanoparticles. The present study was designed to determine the effect of liposome nanoparticles with quercetin on apoptotic indices P38 and MK2 and its mechanisms in the rehabilitation of ischemic heart damage in rats. Methods: 30 rats weighing 250±20 grams (aged 6-8 weeks) were randomly divided into five groups (healthy, sick, sick+supplement, sick+exercise and sick+exercise+supplement). Myocardial infarction was performed with isopronalin as a subcutaneous injection. Supplemental gavage was performed after training (8 sessions of aerobic training including: 5 days of training per week, which includes 7 intervals) and it was performed with a dose of 10 mg/kg of body weight of mice in the supplement receiving groups for eight weeks in the supplement receiving groups  48 hours after the last training session. The expression level of P38 and MK2 genes was measured by Real-Time PCR method. Data analysis was done with one-way analysis of variance, ANOVA, and Tukey's test at a significance level of p<0.05. Results: The expression of the MK2 gene in the heart tissue in the exercise and supplement groups decreased significantly, and this decrease was greater in the exercise and supplement consumption group (P=0.0001). However, in the expression of the P38 gene in the exercise and supplement groups, no significant decrease was found (P=0.0516). Conclusion: The consumption of nanoliposomal quercetin along with intermittent exercises significantly increased the effect of quercetin in reducing the expression of MK2 gene, which prevents the activation of the P38-MK2 complex, therefore it has a protective effect on cardiac tissue after ischemic damage.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Quercetin, Interval training, MK2, p38, Infarction‎
نویسندگان مقاله سجاد احمدی | S Ahmadi
Department of Sports Physiology, Faculty of Physical Education, Isfahan Islamic Azad ‎University (Khorasgan), Isfahan, Iran
دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی قلب و عروق و تنفس، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان(خوراسگان)، ‏اصفهان، ایران

فرزانه تقیان | F Taghian
Department of Sports Physiology, Faculty of Physical Education, Isfahan Islamic Azad ‎University (Khorasgan), Isfahan, Iran
دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان(خوراسگان)، اصفهان، ایران

خسرو جلالی دهکردی | Kh Jalali Dehkordi
epartment of Sports Physiology, Faculty of Physical Education, Isfahan Islamic Azad University ‎‎(Khorasgan), Isfahan, Iran‎
دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان(خوراسگان)، اصفهان، ایران

مهدی کارگر فرد | M Kargar Fard
Professor of Sports Physiology Department, Faculty of Sports Sciences, Isfahan University, Isfahan, Iran
استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران

نشانی اینترنتی https://jpsr.mums.ac.ir/article_24178.html
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات