این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
پنجشنبه 20 آذر 1404
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
، جلد ۳۴، شماره ۴۰۴، صفحات ۱۲۷۵-۱۲۸۱
عنوان فارسی
ارزیابی مقایسهای سطح ادراری آفلاتوکسین M۱ در افراد مبتلا به Hepatitis C Virus (HCV) و افراد سالم
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: آفلاتوکسینها، متابولیت ثانویهی گونههای سکشن فلاوی (Aspergillus section flavi) میباشند. آفلاتوکسین B1، (AFB1 یا Aflatoxin B1) هپاتوکارسینوژن، تراتوژن و موتاژن است. آفلاتوکسین M1 (AFM1)، فرم هیدروکسیله شدهی AFB1 است. با توجه به اثرات تخریبی کبد در اثر هپاتیت و آفلاتوکسین، این مطالعه با هدف ارزیابی میزان میانگین سطح ادراری AFM1 در دو گروه افراد سالم (گروه شاهد) و مبتلایان به ویروس هپاتیت C (HCV یا Hepatitis C virus) (گروه مورد) انجام گرفت. روشها: از 71 فرد مبتلا به HCV و 71 فرد سالم نمونهی خون و ادرار گرفته شد. نمونهی ادرار به روش Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) از نظر میزان AFM1 مورد بررسی قرار گرفت. نمونهی خون از نظر آنزیمهای Serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT)، Serum glutamic-pyruvic transaminase (SGPT)، آلکالن فسفاتاز، بیلیروبین توتال و بیلیروبین دایرکت بررسی شد. یافتهها: 57/29 درصد از افراد گروه مورد و 57/19 درصد از افراد گروه شاهد در ادرار خود دارای AFM1 بودند. میانگین AFM1 افراد مبتلا به HCV، معادل 45/2 پیکوگرم بر میلیلیتر و میانگین AFM1 موجود در ادرار گروه شاهد 66/1 پیکوگرم بر میلیلیتر به دست آمد. نتایج به دست آمده از سطح AFM1 در دو گروه دارای تفاوت معنیداری بود (050/0 = P). غلظت سرمی SGPT و آلکالن فسفاتاز در افراد گروه مورد دارای AFM1 بیشتر از افراد فاقد AFM1 بود و این تفاوت غلظت معنیدار بود (012/0 = P). غلظت سرمی SGOT، بیلیروبین توتال و بیلیروبین مستقیم در دو گروه پیشگفته تفاوت معنیداری نداشت. نتیجهگیری: وجود AFB1 در مبتلایان به HCV ممکن است سبب تسریع پیشرفت بیماری مزمن کبدی گردد. از این رو، پیشنهاد میگردد با اصلاح الگوی مصرف مواد غذایی، از مصرف آفلاتوکسینها جلوگیری گردد و در نتیجه، از سرعت پیشرفت فرم مزمن بیماری کاسته شود.
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
Comparative Study of the Urinary Level of Aflatoxin M1 in Patients with Hepatitis C Virus (HCV) and Healthy People
چکیده انگلیسی مقاله
B1 (AFB1) is hepatocarcinogen, teratogen and mutagen. Aflatoxin M1 (AFM1) is the hydroxylated metabolite of AFB1. The liver protects the body by lowering the toxicity of AFB1 to form different hydroxylates like AFM1. According to the synergistic effect of hepatitis and also AFB1 as the parent molecule of AFM1, the main purpose of this study was to assess the relationship between the mean levels of AFM1, in the hepatitis-C-virus (HCV)-positive patients compared to healthy individuals. Methods: After the tests of liver function enzymes, the level of AFM1 was measured and compared in the urine sample of 71 patients with HCV and 71 healthy individuals. The AFM1 of urine samples were tested using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) method. Besides, the levels of serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT), serum glutamic-pyruvic transaminase (SGPT), alkaline phosphatase, total bilirubin and direct bilirubin were assessed in the blood samples. Findings: The urine of 29.7% of HCV-positive patients and 19.71% of healthy individuals consisted of some amount of AFM1. The mean level of AFM1 was 2.45 and 1.66 pg/ml in patients and controls, respectively; which was significantly different (P = 0.005). The mean levels of SGPT and alkaline phosphatase were significantly more among HCV-positive patients with AFM1 compared to those without AFM1 (P = 0.012). But, there was not any significant difference between the mean levels of SGOT and total and direct bilirubin between the HCV-positive patients with and without AFM1. Conclusion: The mean levels of SGPT and Alkaline phosphatase, which are more exclusive to survey of liver function, were significantly different between HCV-positive patients with and without AFM1. Consequently, progression of the chronic liver disease is caused by the existence of AFB1 in HCV-positive patients; therefore, the reduction of AFM1 via improving the food consumption pattern can prevent this progression.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
Aflatoxin M1,Hepatitis C virus (HCV),Liver dysfunctions
نویسندگان مقاله
امین سلطانپور | amin soltanpour
دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه قارچ شناسی و انگل شناسی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)
پروین دهقان | parvin dehghan
استادیار، گروه قارچ شناسی و انگل شناسی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)
محمدهادی شفیق اردستانی | mohammad hadi shafigh ardestani
استادیار، گروه داخلی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد (Shahr kord university of medical sciences)
عباسعلی عسگری | abbasali asgari
دانشجوی دکتری، گروه مدیریت خدمات بهداشتی و درمانی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات تهران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه آزاد اسلامی علوم و تحقیقات (Islamic azad university science and research branch)
سحر سلطانپور | sahar soltanpour
دانشجوی کارشناسی پرستاری، دانشکده ی پرستاری، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد شهرکرد، شهرکرد، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه آزاد اسلامی شهرکرد (Islamic azad university of shahrekord)
نشانی اینترنتی
http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/6992
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-317378.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
مقاله پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات