این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۲، شماره ۳۱۱، صفحات ۲۰۳۵-۲۰۴۷
عنوان فارسی بررسی تأثیر ۳۷۲-miR بر ناپایداری ژنومیکی در رده‌ی سرطان معده‌‌ی انسانی ۴۵-MKN
چکیده فارسی مقاله مقدمه: سرطان معده، از متداول‌ترین سرطان‌ها در جهان و دومین عامل مرگ انسان در اثر سرطان است. MicroRNAs گروهی از RNAهای درون‌زاد کوچک غیر کد کننده با طول 23-21 نوکلئوتید هستند. افزایش بیان 372-MiR در برخی سرطان‌ها، با کاهش بیان هدف آن (2LATS) نقش انکومیری دارد. کاهش بیان 2LATS منجر به عدم تنظیم چرخه‌ی سلولی، آپوپتوز و تکثیر سلولی می‌گردد. روش‌ها: در این مطالعه، با استفاده از ترانسداکشن لنتی ویروس، بیان 372-miR در رده‌ی سلولی 45-MKN افزایش یافت. پس از انتخاب سلول‌های مثبت، میزان بیان 372-miR و 2LATS با تکنیک Real time PCR (Real time polymerase chain reaction) اندازه‌گیری شد. روش سنجش میکرونوکلئی، جهت بررسی وجود یا عدم وجود میکرونوکلئی برای مقایسه‌ی ناپایداری ژنومیک در سلول‌های ترانسداکت شده با لنتی ویروس حامل 372-miR در مقایسه با سلول‌های شاهد، انجام شد. یافته‌ها: در سلول‌های تیمار شده در مقایسه با سلول‌های شاهد، مقدار بیان 372-miR به طور معنی‌داری در روزهای 7، 14 و 21 پس از ترانسداکشن، به ترتیب 85/7، 22/50 و 68/114 برابر افزایش یافت (030/0 = P). بیان 2LATS در مقایسه با سلول‌های شاهد، در این روزها به ترتیب 39/0، 29/0 و 15/0 برابر کاهش یافت (016/0 = P). همچنین، ناپایداری ژنومیک سلول‌های تیمار شده در مقایسه با سلول‌های شاهد به میزان معنی‌داری افزایش یافت (001/0 > P). نتیجه‌گیری: در رده‌ی سلولی 45-MKN، 2LATS هدف 372-miR است. با افزایش بیان 372-miR، 2LATS کاهش بیان می‌یابد. کاهش 2LATS منجر به ناپایداری ژنومیک در طی تقسیم سلول و ایجاد میکرونوکلئی می‌گردد و از این رو، می‌تواند بازدارنده‌ی توموری مهمی در سرطان معده باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سرطان معده، 372-miR، 2LATS، ناپایداری ژنومیک
عنوان انگلیسی The Effect of miR-372 on Genome Instability in MKN-45 Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Background: Gastric cancer is one of the most common cancers in the world and the second leading cause of cancer mortality in humans. MicroRNAs are a group of endogenous RNA, small non-coding nucleotides in length of 21-23 . Overexpression of miR-372 acts as an oncomir in various types of cancer via down-regulation of its target, LATS2. Down-regulation of LATS2 leads to the loss of cell cycle regulation, apoptosis inhibition, and increased proliferation rate of the cells. Methods: In this study, we increased the expression of miR-372 with lentivirus transduction inside the GC cell line MKN-45. After selection of positive cells, miR-372 and LATS2 expression levels were measured through real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) assay. Cytochalasin B blocked (MN) assay was done to verify the presence or absence of MN for comparing genomic instability in treated cells compared to the controls. Findings: In the treated cells, compared with the controls, the amount of miR-372 expression significantly increased. Fold changes in 7, 14 and 21 days after the transduction were 7.85, 50.22 and 114.68, respectively (P = 0.030). In contrast to the control cells, the fold changes of LATS2 expression in these days were 0.39, 0.29 and 0.15, respectively (P = 0. 016). In addition, compared with control cells, the genomic instability of treated cells increased significantly (P < 0.001). Conclusion: These results indicate that in MKN-45 cell line, LATS2 is a target of miR-372. LATS2 is down-regulated with increased expression of miR-372. Reduce LATS2, leads to genomic instability during cell division and creates micronuclei and hence may be an important tumor suppressor.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Gastric cancer (GC), miR-372, LATS2, Genomic instability
نویسندگان مقاله ثریا قاسمی | soraya ghasemi
دانشجوی دکتری، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده ی علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

حسین مزدارانی | hossein mozdarani
استاد، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده ی علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

مسعود سلیمانی | masoud soleimani
دانشیار، گروه هماتولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/4636
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-317855.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات