این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۲، شماره ۲۷۷، صفحات ۲۵۶-۲۶۱
عنوان فارسی اثر آگونیست‌های مختلف گیرنده‌ی فعال کننده‌ی تکثیر پراکسی‌‌زوم‌ها (PPARs) بر سطح سرمی عوامل التهابی در رت‌های مبتلا به دیابت
چکیده فارسی مقاله مقدمه: التهاب، نقش مهمی در پاتوژنز بسیاری از فرایندها از جمله آترواسکلروز دارد. مطالعات قبلی نشان داده است که گیرنده های فعال کننده ی تکثیر پرواکسی زوم ها (PPAR یا Peroxisome proliferator-activated receptor) در بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی نقش دارند. هدف این مطالعه، بررسی اثر آگونیست های مختلف PPAR شامل آگونیست PPARα (فنوفیبرات)، آگونیست PPARβ/δ (0742GW)، آگونیست PPARγ (رزیگلیتازون) و آگونیست تمام گیرنده های PPAR (pan PPAR؛ بزافیبرات) بر سطح سرمی hsCRP (High sensitive C-reactive protein) و اینترلوکین 6 (6-IL یا 6-Interleukin) در رت های مبتلا به دیابت بود. روش ها: رت های ویستار نر تحت تزریق استرپتوزوتوسین برای القای دیابت تیپ یک قرار گرفتند. سپس حیوانات به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند: مبتلا به دیابت، مبتلا به دیابت + فنوفیبرات (100 میلی گرم/ کیلوگرم/ روز با گاواژ)، مبتلا به دیابت + 0742GW (یک میلی گرم/ کیلوگرم؛ زیرجلدی)، مبتلا به دیابت + رزیگلیتازون (8 میلی گرم/کیلوگرم؛ گاواژ) و مبتلا به دیابت + بزافیبرات (400 میلی گرم/ کیلوگرم با گاواژ). پس از 21 روز، سطح سرمی عوامل مورد نظر با استفاده از کیت های الیزا اندازه گیری گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که سطح سرمی hsCRP و 6-IL پس از مصرف آگونیست های مختلف PPAR نسبت به گروه مبتلا به دیابت که تحت هیچ درمانی قرار نداشتند، تغییر معنی داری نداشته است. نتیجه گیری: به نظر می رسد حداقل در مدل حیوانی دیابت تیپ یک، تجویز آگونیست های مختلف PPAR نمی تواند با اثر بر دو عامل اصلی در فرایند التهاب، بر پدیده هایی چون آترواسکلروز مؤثر باشد و مکانیسم های دیگری برای آن باید مد نظر قرار گیرد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله عامل التهابی، اینترلوکین، پروتئین واکنشی C، دیابت
عنوان انگلیسی Effect of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Agonists on Serum Inflammatory Markers in Diabetic Rats
چکیده انگلیسی مقاله Background: Inflammation had a key role in several pathological conditions including atherosclerosis. Previous studies indicated that the proxisome proliferator-activated receptors (PPAR) are involved in numerous physiological and pathological conditions. The aim of this study was to investigate the effect of PPAR agonists including PPARα (fenofibrate), PPARβ/δ (GW0742), PPARγ (rosiglitazone) and pan PPAR (bezafibrate) administration on serum high-sensitive C-reactive protein (hsCRP) and interleukine-6 (IL-6) in male diabetic rats. Methods: The male Wistar rats were received streptozotocin for induction of type I diabetes. Then, they were randomly divided into five groups: diabetic, diabetic + fenofibrate (100 mg/kg/day; gavage), diabetic + GW0742 (1 mg/kg/day, subcutaneous), diabetic + rosiglitazone (8 mg/kg/day; gavage) and diabetic + bezafibrate (400mg/kg/day; gavage). After 21 days, the serum levels of hsCRP and IL-6 were measured using the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kits. Findings: Administration of different PPAR agonists did not alter serum hsCRP and IL-6 concentrations in diabetic animals. Conclusion: It seems that changes of serum inflammatory markers are not responsible for effects of PPARs agonist in atherosclerosis process and other mechanisms should be studied.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مجید خزاعی | majid khazaei
دانشیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

زویا طاهرگورابی | zoya tahergorabi
استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، بیرجند، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بیرجند (Birjand university of medical sciences)

انسیه صالحی | ensieh salehi
کارشناس ارشد، گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/3250
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-318022.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات