این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۱، شماره ۲۲۶، صفحات ۱۳۸-۱۴۹
عنوان فارسی آثار ضد التهاب کتوتیفن در مدل کولیت اولسراتیو ناشی از اسید استیک در رات
چکیده فارسی مقاله مقدمه: کتوتیفن یک برونکودیلاتور و داروی ضد آلرژی با خصوصیت آنتاگونیستی گیرنده های H 1 می باشد. هدف این مطالعه، بررسی اثر کتوتیفن بر روی کولیت اولسراتیو ناشی از استیک اسید در رات بود. روش ها: کولیت به وسیله ی 2 میلی لیتر استیک اسید 4 درصد در رات القا شد و درمان با کتوتیفن (روزانه 2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) یا دگزامتازون (روزانه 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن) از 2 ساعت قبل از القای کولیت شروع شد و تا 4 روز ادامه یافت. 24 ساعت پس ازآخرین دوز خوراکی، رات ها قربانی شدند. بافت کولون به وسیله ی مشاهدات ماکروسکوپی (سطح زخم، شدت زخم و نسبت وزن به طول کولون) و میکروسکوپی (شدت و وسعت التهاب، تخریب کریپتی و شدت درگیری بافت) و تست های بیوشیمیایی شامل فعالیت میلوپراکسیداز (MPO یا Myeloperoxidase)، - αTNF (Tumor necrosis factor alpha) و 6-IL (Interleukin 6) بررسی شد. یافته ها: کتوتیفن در مقایسه با گروه شاهد منفی به طور معنی داری باعث بهبود نتایج ماکروسکوپی و هیستولوژیکی علایم شد (05/0 > P). تفاوت معنی دار بین فعالیت MPO بین گروه های کتوتیفن و دگزامتازون با گروه شاهد منفی دیده شد (05/0 > P)، اما تفاوت فعالیت MPO و IL-6 بین گروه های کتوتیفن و دگزامتازون با گروه Sham معنی دار نبود. دگزامتازون TNF-α را به اندازه ی گروه Sham کاهش داد، اما سطح این واسطه در گروه کتوتیفن بالاتر از گروه دگزامتازون بود. نتیجه گیری: کتوتیفن باعث کاهش قابل توجه آسیب مخاطی و کاهش رهایی واسطه های التهابی می شود، اما تفاوت معنی داری بین کتوتیفن و دگزامتازون در دوزهای گفته شده در کاهش علایم ماکروسکوپی، هیستولوژیکی و فعالیت MPO و IL-6 مشاهده نشد. با توجه به این که کتوتیفن در مجموع به طور مؤثری کولیت القایی در رات را بهبود بخشید، بنابراین می تواند به عنوان داروی مناسبی برای بررسی اثربخشی بالینی آن درIBD (Irritable bowel disease) در انسان مورد توجه قرار گیرد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله کولیت اولسراتیو، کتوتیفن، التهاب، کولیت القایی با استیک اسید
عنوان انگلیسی Anti-Inflammatory Effects of Ketotifen in Acetic Acid-Induced Ulcerative Colitis in Rats
چکیده انگلیسی مقاله Background: Ketotifen is a bronchodilator and anti-allergic drug with antagonistic effects on histamine H 1 receptors. The present study evaluated the effects of ketotifen on ulcerative colitis induced by acetic acid in rats. Methods: Colitis was induced by 2 mL of 4% acetic acid in rats. It was treated with 2 mg/kg/day ketotifen or 1 mg/kg/day dexamethasone from two hours before the induction of colitis until four days after. The rats were sacrificed 24 hours after the last dose and the colon tissue was studied for macroscopic changes (ulcer area and severity and the weight/length ratio of colon), microscopic changes (inflammation severity, inflammation extent, crypt damage, and percent of involvement), and biochemical tests (myeloperoxidase activity, tumor necrosis factor-α, and interleukin-6). Findings: Ketotifen caused significant improvement of macroscopic and microscopic signs compared to negative control group. Myeloperoxidase activity in ketotifen and dexamethasone groups was significantly different from that in the negative control group. However, the two mentioned groups had no significant differences with the sham group in terms of myeloperoxidase activity and interleukin-6. Tumor necrosis factor-α decreased similarly in dexamethasone and sham groups. However, the level of this mediator was higher in the ketotifen group than in the dexamethasone group (P < 0.05). Conclusion: Ketotifen caused significant reductions in mucosal damage and the release of inflammatory mediators. No significant differences were seen between ketotifen (2 mg/kg) and dexamethasone (1 mg/kg) in reduction of macroscopic changes, histological test results, myeloperoxidase activity, and interleukin-6. Considering that ketotifen could alleviate the induced ulcerative colitis in rats, it may be a suitable drug for further evaluations in clinical trials on patients with irritable bowel disease.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله ژاله ورشوساز | zhaleh varshosaz
استاد، گروه فارماسیوتکس، دانشکده ی داروسازی، و مرکز تحقیقات سیستم های نوین دارورسانی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

محسن میناییان | mohsen minaeian
استاد، گروه فارماکولوژی، دانشکده ی داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

اسماعیل ملانوری | esmaeil molanouri
دانشجوی داروسازی، دانشکده ی داروسازی و مرکز تحقیقات سیستم های نوین دارورسانی و کمیته ی تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/2433
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-318285.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات