این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم اعصاب شفای خاتم، جلد ۴، شماره ۴، صفحات ۶۷-۸۸
عنوان فارسی آمیلوئید بتا و تائو: از فیزیولوژی تا پاتولوژی در بیماری آلزایمر
چکیده فارسی مقاله مقدمه: بیماری آلزایمر به‌عنوان شایع‌ترین بیماری تحلیل برندۀ عصبی وابسته به سن، دو درصد از جمعیت‌های سالخوردۀ عمومی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. پلاک‌‌های آمیلوئیدی و کلاف‌های رشته‌ای داخل نورونی دو نشانۀ اصلی بیماری آلزایمر هستند که معمولاً با آنژیوپاتی آمیلوئید در مغز در ارتباط هستند. عدم تعادل بین تولید آمیلوئید بتا از پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید و حذف آن از مغز عامل اصلی تجمع آمیلوئید بتا و بیماری‌زایی آن است. تجمعات داخل نورونی آمیلوئید بتا منجر به تخریب سیستم آندولیزوزومی -اتوفاژی و به دنبال آن تشکیل واکوئل‌های اتوفاژی و میتوکندری‌های آسیب دیده در نورون‌ها می‌شود. همچنین مطالعات نشان داده است که تداخل شدیدی بین آمیلوئید بتا و پروتئین‌های تائو وجود دارد. تجمعات آمیلوئید بتا در داخل و خارج نورون‌ها و تائو هایپرفسفریله داخل نورونی، ‌‌تحلیل خارهای دندریتی و تخریب سیناپس را موجب می‌شوند که در نهایت منجر به از دست دادن حافظه در بیماران آلزایمری می‌گردد. پلاک‌های آمیلوئیدی در مراحل اولیۀ بیماری آلزایمر در قشر جدید و هیپوکامپ شناسایی می‌شوند با تغییر بیماری آلزایمر از مرحلۀ پیش بالینی به مرحلۀ بالینی، به سایر نواحی مغز گسترش می‌یابند. دیگر عوامل پاتولوژی مانند التهاب ایجاد شده با واسطۀ گلیا و مرگ نورون‌ها در بیماری آلزایمر منجر به کاهش در عملکرد‌های عصبی و در نتیجه اختلالات شناختی می‌شود. نتیجه‌گیری: درک بهتر مکانیسم‌های سلولی و مولکولی دخیل در بیماری آلزایمر و شناسایی نشانگر‌های زیستی حساس و اختصاصی می‌تواند نقش‎ مهمی را در تشخیص اولیه، کنترل پیشرفت و درمان‌های مؤثر بیماری آلزایمر ایفاء نماید. در این مطالعه ما به بررسی جدیدترین یافته‌ها در مورد پاتوفیزیولوژی آمیلوئید بتا و پروتئین‌های تائو و نقش آن‌ها در بیماری‌زایی بیماری آلزایمر و همچنین اهمیّت آن‌ها به‌عنوان اهداف درمانی می‌پردازیم.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Amyloid Beta and Tau: from Physiology to Pathology in Alzheimer’s Disease
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Alzheimer’s disease (AD), as the most common age-related neurodegenerative disease, affects 2% of general elderly populations. Amyloid plaques and neurofibrillary tangles are two main hallmarks of AD that are usually associated with cerebral amyloid angiopathy. Imbalance between Aβ production from an amyloid precursor protein and its removal from the brain is the main cause of Aβ accumulation and its pathogenesis. Intra-neuronal Aβ aggreagates result in endolysosomal-autophagic dysfunctions followed by formation of authophagic vacuoles and damaged mitochondria in neurons. Studies have also shown that there is an intense crosstalk between Aβ and tau proteins. Aβ aggregates inside and outsides of neurons and intra-neuronal hyper-phosphorylated tau induce dendritic spines collapse and synaptic degeneration, which finally lead to memory loss in AD patients. The amyloid plaques at early stages of AD are detected in the neocortex and hippocampus which extended to the other brain areas associated with conversion from preclinical to symptomatic AD. Other pathologic factors, such as glia-mdiated inflammation and neuronal death, in AD lead to decrease in neuronal functions leading to cognitive impairments. Conclusion: The better understanding of cellular and molecular mechanisms involved in AD and identifying sensitive and specific biomarkers can play main roles in early diagnosis, controlling the progression, and effective treatmnents of AD. In this study, we review the latest findings on pathophysiology of Aβ and tau proteins and their roles in pathogenesis of AD as well as their importance as targets for treatment of AD.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله شیلر خالدی | shiler khaledi
گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

شمس الدین احمدی | shamseddin ahmadi
گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

نشانی اینترنتی http://shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-28-2&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/337/article-337-331975.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده نوروفیزیوپاتولوژی
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات