این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فیزیولوژی ورزشی، جلد ۸، شماره ۳۲، صفحات ۲۰۰-۲۱۴
عنوان فارسی تأثیر تمرین مقاومتی همراه با هایپرتروفی عضلانی بر فعال‌سازی مسیر کالسی نورین و بیان مایوکاین IL-۶ در عضلۀ تند تنش موش‌های صحرایی دیابتی
چکیده فارسی مقاله با توجه به نقش این فسفاتاز در سیگنالینگ کلسیم در عضلۀ اسکلتی، هدف از پژوهش حاضر، بررسی فعال‌سازی این فاکتور به‌دنبال تمرینات هایپرتروفیک مقاومتی در عضلۀ خم‌کنندۀ بلند انگشتان در موش‌های صحرایی دیابتی با آتروفی عضلانی می‌باشد.‌ بدین‌منظور، موش‌های صحرایی با محدودۀ وزنی 30±250 گرم به گروه‌های کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. گروه‌های تمرین جهت انجام تمرین مقاومتی، بالا‌رفتن از یک نردبان یک متری با وزنه‌ای که به دم آن‌ها آویزان بود را به‌مدت 17 جلسه اجرا کردند و میزان بیان اینترلوکین‌-شش و تنظیم‌کنندۀ کالسی نورینی-یک به‌عنوان شاخص فعال‌سازی کالسی‌ نورین در عضلۀ تند تنش خم‌کنندۀ طویل انگشتان با روش ریل‌تایم پی‌سی‌آر اندازه‌گیری شد. نتایج پژوهش بیانگر افزایش بیان تنظیم‌کنندۀ کالسی ‌نورینی-یک در اثر دیابت می‌باشد (P< 0.05) براساس نتایج مشخص می‌شود که تمرین باعث کاهش این فاکتور در گروه دیابتی شده است و دیابت سبب افزایش بیان اینترلوکین-شش در عضله گردیده است. قابل‌ذکر است که تمرین مقاومتی، تغییری را در بیان این فاکتور در عضلۀ تند تنش ایجاد نکرده است. علاوه‌براین، دیابت باعث آتروفی عضلانی در نمونه‌های دیابتی گشته است و تمرین مقاومتی سبب حفظ تودۀ عضلانی در دیابت و به‌صورت هم‌زمان، تعدیل تنظیم‌کنندۀ کالسی ‌نورینی-یک در عضله گردیده است. شایان‌ذکر است که افزایش هم‌زمان در بیان اینترلوکین-شش و تنظیم‌کنندۀ کالسی‌ نورینی-یک در نمونه‌های دیابتی پژوهش حاضر مشاهده می‌شود. به‌‌نظر می‌رسد تمرینات ورزشی مقاومتی با تعدیل بیان هم‌زمان این دو فاکتور، در حفظ تودۀ عضلانی نقش داشته است. 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Effect of Resistance Training with Skeletal Muscle Hypertrophy on Calcineurin Activation and Expression of IL-6 Myokine in Fast-twitch Skeletal Muscle of Diabetic Rats
چکیده انگلیسی مقاله The phosphatase calcineurin plays a major role in physiological and pathological processes, including immune responses, neuronal plasticity, and skeletal muscle hypertrophy. Considering the effect of this factor in calcium signaling in skeletal muscle, the purpose of the present study was to assess calcineurin activation following hypertrophic resistance training in flexor hallucis longus muscle of diabetic rats with skeletal muscle atrophy. Rats weighing 250–280 g were divided into control, training, diabetic control and diabetic training groups. Training groups performed the training consisting of climbing a ladder (1 m) with increasing weight added to the tail in 17 sessions. The expression levels of interleukin-6 and regulator of calcineurin 1 mRNA, a calcineurin activation factor, were measured in flexor halluces longus muscle using real-time PCR method. The results of this study showed that diabetes was associated with increased expression of regulator of calcineurin 1 in muscles of diabetic rats (P< 0.05); but resistance training decreased this factor in diabetic group. Also, diabetes was associated with increased expression of IL-6 in skeletal muscle. Resistance training could not change expression of interleukin-6 in fast twitch skeletal muscle. Diabetes induced skeletal muscle atrophy in rats, but resistance training maintained skeletal muscle mass in diabetic subjects with concurrent adjustment in regulator of calcineurin 1 expression in flexor halluces longus skeletal muscle. Also, we observed concurrent increment in expression of IL-6 and regulator of calcineurin 1 in present study. It seems that resistance training could contribute to skeletal muscle protection through adjustments in expression of these factors.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مهدیه ملانوری شمسی | molanouri shamsi
استادیار گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکدۀ علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

نشانی اینترنتی http://spj.ssrc.ac.ir/article_871_c054dde06352bbdfcce2eb5fcca79593.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/1031/article-1031-341138.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات