این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۳۵، شماره ۲۴۴، صفحات ۱۵-۲۶
عنوان فارسی بررسی اثرات محافظتی نارینجنین در آسیب کبدی ناشی از آرسنیت سدیم در موش‌ کوچک آزمایشگاهی از طریق مسیر سیگنالینگ Nrf۲
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: آرسنیت سدیم (SA) به عنوان یک آلاینده معدنی رایج در آب آشامیدنی شناخته می‌شودکه تأثیرات قابل توجهی بر سیستم‌های قلبی عروقی، نورواندوکرین، ادراری و گوارشی دارد. نارینجنین (NG) یک فلاونوئید با خواص آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی است که می‌تواند از آسیب کبدی ناشی از عوامل مختلف جلوگیری کند. این مطالعه با هدف بررسی نقش محافظتیNG  در برابر آسیب کبدی ناشی از SA در موش کوچک آزمایشگاهی، انجام پذیرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 28 سر موش سوری به چهار گروه، (I) کنترل، (II ) NG (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم )، (III) SA (40 میلی‌گرم در لیتر) و (IV ) SA+NG، تقسیم شدند. NG و SA به مدت 5 هفته به حیوانات داده شدند و به صورت خوراکی تجویز شدند. تغییرات بافت‌شناسی، آنزیم‌های کبدی (ALT, AST)، استرس اکسیداتیو(MDA, SOD, CAT) و نشانگرهای التهابی (Nrf2, NF-kB) با استفاده از روش‌های بیوشیمیایی و بافت‌شناسی ارزیابی شدند. داده‌ها با نرم‌افزار SPSS و آزمون‌هایANOVA  یک‌طرفه و Tukey's تحلیل شدند.
یافته‌ها: SA باعث آسیب بافت کبد از طریق افزایش قابل توجهی در نفوذ سلول‌های التهابی و تجمع گلبول‌های قرمز (001/0P < ) و افزایش سطح آنزیم‌های آلانین ترانس آمیناز (ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) شد (05/0P <). SA به طور معنی‌داری بیان فاکتور هسته‌ای کاپا B را افزایش داد و بیان فاکتور 2 مرتبط با اریتروئید (Nrf2) را کاهش داد. NG به طور معنی‌داری تولید آنزیم‌های ALT و AST را کاهش داد. NG تغییرات بافتی و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی را معکوس و هم‌چنین سطوح فعالیت کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و بیان Nrf2 را افزایش داد.
استنتاج: SA باعث ایجاد سمیت کبدی با افزایش استرس اکسیداتیو و پاسخ‌های التهابی شد. تجویز NG به‌طور مؤثری اثرات مضر عدم تعادل مسیرهای اکسیداتیو و آنتی‌اکسیدانی و تغییرات هیستوپاتولوژیکی مشاهده شده در موش‌های مسموم با SA را کاهش داد.
 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله نارینجنین، آرسنیت سدیم، آسیب کبدی، استرس اکسیداتیو، التهاب
عنوان انگلیسی Protective Effects of Naringenin Against Sodium Arsenite-Induced Hepatic Injury in Mice via Nrf2 Signaling
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Sodium arsenite (SA) is recognized as a common mineral contaminant in drinking water, significantly affecting the cardiovascular, neuroendocrine, urinary, and digestive systems. Naringenin (NG) is a flavonoid with antioxidant and anti-inflammatory properties that can prevent liver damage caused by various factors. This study was conducted to examine the protective role of NG against SA-induced hepatotoxicity in mice.
Materials and methods: In this experimental study, 28 mice were allocated into four groups: (I) Control, (II) NG (50 mg/kg), (III) SA (40 mg/L), and (IV) SA+NG. NG and SA were administered orally for five weeks. Histological changes, hepatic enzyme levels (ALT and AST), oxidative stress markers (SOD, CAT, and MDA), and inflammatory biomarkers (Nrf2 and NF-kB) were assessed using biochemical and histological methods. The data were then analyzed using one-way ANOVA and Tukey’s post hoc test in SPSS software.
Results: SA caused histological damage, characterized by a significant increase in the infiltration of inflammatory cells and the accumulation of red blood cells (P< 0.001). It also significantly elevated alanine transaminase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) levels (P<0.05). Moreover, SA significantly upregulated nuclear factor kappa B (NF-kB) expression and downregulated nuclear factor-erythroid-2 related factor 2 (Nrf2) expression. NG reduced ALT and AST activity levels, reversed histological alterations and antioxidant capacity. Furthermore, NG enhanced catalase activity levels, superoxide dismutase (SOD) activity, and Nrf2 expression.
Conclusion: SA induces hepatotoxicity by increasing oxidative stress and inflammatory responses. The administration of NG effectively mitigated the harmful effects of the imbalance of oxidative stress and antioxidant pathways and the histopathological changes observed in SA-intoxicated mice
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله naringenin, sodium arsenite, hepatotoxicity, oxidative stress, inflammation
نویسندگان مقاله نسترن آذربرز | Nastaran Azarbarz
Molecular Medicine Research Center, Arak University of Medical Sciences, Arak, Iran and Assistant Professor, Department of Anatomy, School of Medicine, Arak University of Medical Sciences, Arak, Iran
مرکز تحقیقات پزشکی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران- استادیار علوم تشریح، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران

یوسف اسدی فرد | Yousef Asadi-Fard
Molecular Medicine Research Center, Arak University of Medical Sciences, Arak, Iran and Assistant Professor, Department of Anatomy, School of Medicine, Arak University of Medical Sciences, Arak, Iran
مرکز تحقیقات پزشکی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران - استادیار علوم تشریح، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اراک، اراک، ایران

حنا شیخی | Hana Sheykhi
MSc Student in Anatomical Sciences, Faculty of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
دانشجوی کارشناسی ارشد علوم تشریحی، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

لعیاسادات خرسندی | Layasadat Khorsandi
Professor, Department of Anatomical Sciences, Faculty of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran
استاد، گروه علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-14736-4&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بهداشت محیط زیست
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات