این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
سلول و بافت، جلد ۱۶، شماره ۲، صفحات ۱۵۶-۱۶۹
عنوان فارسی بررسی تاثیر هم افزایی صدمات کروموزومی ناشی از تیمار هم‫زمان وین بلاستین و آرسنیک بر رده سلولی HDF با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول‫های دو هسته‫ای‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬‬
چکیده فارسی مقاله هدف: آرسنیک یکی از فلزات سنگین موجود در محیط زندگی انسان است که تاثیرات خطرناک آن بر سلامت کروموزوم‫ها و همچنین القای سرطان مدت‫هاست که اثبات شده است. عمده صدمات آرسنیک به‫شکل شکستگی‫های کروموزومی می‫باشد. این صدمات ناشی از توان این فلز سنگین در ایجاد رادیکال‫های آزاد و به‫دنیال آن واکنش آن‫ها با مولکول DNA، است. به‫دلیل ارتباط نزدیک بین ناپایداری‫های تعدادی کروموزومی و سرطان، این سوال مطرح است که آیا القای سرطان توسط آرسنیک می‫تواند از طریق القای این نوع ناهنجاری‫ها نیز باشد؟ مواد و روش‌ها: در این مطالعه تاثیر کروموزومی هم‫زمان سه غلظت 100، 200 و 300 ng/ml از آرسنیک به‫همراه سه غلظت 75/0، 1 و 2 ng/ml از وین بلاستین، یک آنیوژن شناخته شده، بر القای صدمات کروموزومی در رده سلولی HDF با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول‫های دو هسته‫ای مورد بررسی قرار گرفت.  نتایج: تیمار با آرسنیک ضمن کاهش قدرت زیستایی سلول، باعث ایجاد صدمات کروموزومی شد. همچنین تیمار هم‫زمان با وین بلاستین میزان صدمات کروموزومی را به شکل معنی‫داری بین حدود سه تا هفت برابر در مقایسه با تیمار با وین بلاستین به‫تنهایی، افزایش داد. نتیجه‌گیری: نتایج بیانگر این است که تیمار با آرسنیک زمینه مناسب ایجاد اختلالات کروموزومی القایی با وین بلاستین را فراهم می‫نماید. این تاثیر ممکن است از طریق تداخل مستقیم آرسنیک با مکانیسم‫های کنترل صحت تقسیم سلولی بوده یا با ایجاد جهش در ژن‫های دخیل در این فرآیندها باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آرسنیک،فلز سنگین،وین بلاستین،میکرونوکلئوس،رده سلولی HDF،
عنوان انگلیسی Investigating the synergistic effect of chromosomal damage caused by the co-treatment with Vinblastine and Arsenic on HDF cell line using Micronucleus assay on Binucleated cells
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Heavy metal refers to any metal with relatively high density, with toxic effects even at ppb levels. Heavy metals are one of the main threats to human health. Arsenic (As) is a heavy metal found in our living environment due to its widespread use in industrial activities. Exposure to As and its absorption by different tissues may lead to damage to cardiovascular function, skin lesions, high blood pressure, and diabetes. As harmful effects on chromosome integrity have been proven a long time ago. It has also been classified as a potent carcinogen by the Environmental Protection Agency (EPA) and the International Agency for Research on Cancer (IARC).  One of the damages caused by As is chromosome breakages. These damages are the result of this heavy metal's ability in producing free radicals and their interaction with the DNA molecule. The role of aneuploidy in cancer induction has been suggested in several investigations. Aneuploidy can lead to drastic changes in the genetic balance of normal cells, potentially forcing them towards cancer formation.
Aims: Due to the close relation between chromosome instability and cancer induction and the ability of As to induce cancer, the question arises whether As can also play a role in chromosome instability? The design of this study is based on answering this question.
Materials and methods: In this study, to analyze potential cell toxicity and chromosome abnormalities induced in different treatments, MTT and Micronucleus assay on Binucleated cells were used, respectively. Cell toxicity of different doses of As was investigated on HDF cells. According to the results of MTT, three non-toxic doses of 100, 200, and 300 ng/ml were selected. To be able to understand the effect of As treatment on chromosome instability induced by aneugenic agent, vinblastine was used. Vinblastine is classified as an aneugen in several studies. Co-treatment of three doses of As and three doses of 0.75, 1.00, and 2.00 ng/ml of vinblastine (Vin) on the induction of chromosome abnormalities was investigated on the HDF cell line using the Micronucleus assay on Binucleated cells.
Results: According to the results of the MTT assay, cell toxicity induced by As at 24, 48, and 72 hours was at doses of 604.3, 397.3, and 228.6, respectively.   As also led to chromosomal abnormalities. Mean frequency of micronucleated binucleates (BiMn) was 0.296, 0497, and 7.270 for 100, 200, and 300 ng/ml, respectively, compared to the frequency of BiMn in the control (0.078). Vinblastine treatment also significantly increased the frequency of BiMn in all doses used compared to the control. Finally, Co-treatment with three doses of vinblastine and three doses of As significantly increased chromosomal abnormalities to almost three to seven times compared to solo vinblastine treatment.
Discussion: Results indicate that As can induce chromosomal abnormalities, which is represented by an increase in BiMn frequency. In addition, co-treatment with vinblastine and As leads to higher chromosomal abnormalities compared to solo treatment with vinblastine. Significant increase in frequency of BiMn in the later experiment suggests that As provides a suitable ground for chromosomal abnormalities induced by other aneugenic agents, here, vinblastine. This effect might be the result of direct interference of As with mechanisms of cell division control or inducing mutation in genes involved in such mechanisms through oxidative species, which leads to an increase in their errors. In both cases, the results of this study reveal an alternative mechanism for As-induced tumor formation.
Conclusion: As not only involves cancer formation by direct damage to chromosomes but also provides a suitable ground for chromosomal mis-segregation in cell divisions, which is believed to be a main step towards cancer formation.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله آرسنیک,فلز سنگین,وین بلاستین,میکرونوکلئوس,رده سلولی HDF
نویسندگان مقاله خدیجه عبدی ولمی |
کارشناسی ارشد، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران، کدپستی 09177948974 azadeh.abdi1991@gmail.com

فرهنگ حداد |
دانشیار، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران، کدپستی 09177948974، haddad@um.ac.ir

مریم مقدم متین |
استاد، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران، کدپستی 09177948974، matin@um.ac.ir

نشانی اینترنتی https://jct.araku.ac.ir/article_728847_0c8066538553d1e70e220aabf691110a.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات