این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
زیست فناوری، جلد ۱۳، شماره ۴، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی اثر کاهش بیان RNA غیر کننده TUG۱ بر بیان رسپتور CD۲۰
چکیده فارسی مقاله مالتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از شایعترین بیماری‌های خودایمن در ایران و جهان است. جهت کنترل پیشرفت MS به عنوان یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی، تاکنون داروهای زیادی تولید شده است. ریتوکسیماب آنتی بادی مونوکلونال کایمریک موشی-انسانی است که به رسپتور CD20 روی سطح سلول‌های B متصل و باعث القای آپوپتوز می‌گردد. امروزه پژوهش‌های فراوانی نقش کلیدی RNAهای غیر کدکننده را در تنظیم بیان ژن ها و مسیرهای مولکولی از جمله آپوپتوز تایید کرده اند. نتیجه آنالیزهای بیوانفورماتیکی بیانگر تغییرات بیانی TUG1 LncRNA در بیماران مبتلا به MS می‌باشد. از این‌رو، در مطالعه حاضر نقش احتمالی TUG1 LncRNA در تنظیم مکانیسم عملکرد ریتوکسیماب در القای آپوپتوز به صورت تجربی مورد بررسی قرار گرفت. به این منظور، DNAzyme اختصاصی علیه TUG1 طراحی و در حضور و عدم حضور دارو به سلول‌های Raji ترنسفکت شد. در ادامه پس از انجام ترنسفکشن، استخراج RNA و سنتز cDNA، بیان ژن‌های هدف با تکنیک RT-qPCR بررسی شد. به دنبال کاهش بیان TUG1، بیان ژن CD20 افزایش و بیان SMAD2 کاهش یافت. همچنین کاهش بیان TUG1 منجر به القای آپوپتوز و تجمع سلول‌ها در فاز G1 گردید. به نظر می‌رسد سطح بیان TUG1 نقش موثری در تنظیم بیان ژن CD20 در سلول‌های B و میزان اثربخشی درمان با ریتوکسیماب داشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ریتوکسیماب،CD20،long non coding RNA،TUG1،
عنوان انگلیسی Effect of TUG1 non-coding RNA knockdown on CD20 receptor expression
چکیده انگلیسی مقاله Multiple sclerosis (MS) is one of the most common autoimmune diseases in Iran and the world. To date, many drugs have been developed to control the progression of MS as a chronic inflammatory disease of the central nervous system. Rituximab is a chimeric mouse-human monoclonal antibody that binds to the CD20 receptor on the surface of B cells and induces apoptosis. Today, Numerous studies have confirmed the increasing role of non-coding RNAs in regulating the expression of genes and molecular processes, including apoptosis. Furthermore, bioinformatic analysis results indicate that TUG1 LncRNA is differentially expressed in MS patients. Thus, In the present study the possible role of TUG1 in regulating rituximab mechanism of action and apoptosis induction was experimentally investigated. To do this, specific DNAzyme against TUG1 was designed and transfected into Raji cells in the presence or absence of the drug. After transfection, RNA extraction and cDNA synthesis were performed. Then, the expression of target genes was examined by Real-Time PCR technique. The results showed an increase in CD20 expression and a decrease in SMAD2 expression levels. Furthermore, decreased TUG1 gene expression led to an increase in apoptosis and cell accumulation in the G1 phase. It seems that TUG1 expression level can play a significant role in CD20 expression in B cells and therefore on the therapeutic efficacy of rituximab.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله ریتوکسیماب,CD20,long non coding RNA,TUG1
نویسندگان مقاله محبوبه رجحان نژاد |
دانشگاه تربیت مدرس، دانشکده علوم زیستی، گروه ژنتیک، دانشجو دکتری ژنتیک

مهرداد بهمنش |
گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس ، تهران ، ایران

عباس نیک روش |
دانشیار ژنتیک مولکولیگروه فناوری‌های نوین، دانشکده پزشکیدانشگاه علوم پزشکی خراسان شمالی

عبدالرضا ناصر مقدسی |
استادیار بیماری‌های مغز و اعصابگروه بیماری‌های مغز و اعصاب، دانشکده پزشکیمرکز تحقیقات مالتیپل اسکلروزیسبیمارستان سینادانشگاه علوم پزشکی تهران

نشانی اینترنتی https://biot.modares.ac.ir/article_22669_a6118d18fe67dffb4ea0d8f3e9dea7fa.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات