این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
زیست فناوری، جلد ۱۱، شماره ۲، صفحات ۲۴۹-۲۵۶
عنوان فارسی نقش احتمالی ژن‌های GPR۱۸۲ و CALCRL در اختلال عملکرد اندوتلیال القا شده توسط هایپرگلایسمی
چکیده فارسی مقاله چکیده: وقوع هایپرگلایسمی عامل اصلی ایجاد بیماری دیابت می­باشد. به دنبال افزایش قند خون در بیماران مبتلا به دیابت عوارض عروقی در بافت­های مختلف بدن روی می­دهد که از جمله آن می­توان به رتینوپاتی، نفروپاتی و افزایش شدید ریسک ابتلا به بیماری­های قلبی اشاره نمود. عمده این تغییرات بواسطه تغییر در عملکرد سلول­های اندوتلیال درون رگ روی می­دهد. از جمله مهم­ترین مولکول­هایی که افزایش قند خون را حس و سیگنال­های مربوطه را به داخل سلول­ انتقال می­دهند گیرنده­های G-پروتئین (GPCR­ها) ­هستند.
در این مطالعه پس از بررسی نتایج حاصل از مقایسه توالی­های ژنومیک در بین افراد سالم و بیمار، دو G-پروتئین GPR182 و CalCrl انتخاب شدند و تغییرات سطح بیانی آن­ها در شرایط هایپرگلایسمی با شرایط طبیعی در سلول­های HUVEC به عنوان مدل سلول­های اندوتلیال رگی در غلظت­ها و زمان­های متفاوت بررسی شد. علاوه­براین تاثیر هایپرگلایسمی روی زنده­مانی سلول­ها به کمک MTT و افزایش سمیت سلولی با کمک سنجش فعالیت آنزیم LDH و تغییرات مورفولوژیکی سلول به کمک ایمونوهیستوشیمی بررسی شد.
نتایج بدست آمده حاکی از تغییر در عملکرد بیولوژیکی دو ژن GPR182 و CALCRL در غلظت بالای گلوکز است. به نظر می­رسد که اختلال در عملکرد این دو ژن زمینه­ساز ایجاد عملکرد نامناسب در سلول­های اندوتلیال می­باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله هایپرگلایسمی،گیرنده‌های جفت شونده با G پروتئین،GPR182،CALCRL،اختلال عملکرد اندوتلیال،
عنوان انگلیسی The probable role of GPR182 and CALCRL genes in endothelial dysfunction caused by hyperglycemia
چکیده انگلیسی مقاله Abstract: Hyperglycemia is a major cause of diabetes. Hyperglycemia-induced endothelial dysfunction is generally believed to be the basis of diabetic vascular complications such as retinopathy, nephropathy and cardiovascular diseases. The most important molecules in endothelial cells that can sense elevated level of glucose and transmit signals into the cell are G protein-coupled receptors (GPCRs).
In the present study, according to bioinformatics analysis of genomic sequences between healthy and patient individuals, two G proteins GPR182 and CALCRL were selected and their expression level were examined in hyperglycemic and normal conditions in HUVEC as a model of vascular endothelial cells at different glucose concentrations and various time intervals. In addition, the effects of hyperglycemia on cell viability and cell cytotoxicity were assessed by MTT and LDH assay respectively and also morphological changes by immunohistochemistry.
Overall our data reveal a probable role for GPR182 and CALCRL in hyperglycemia-induced endothelial dysfunction. Thus, they could be developed as a potential molecular targets for the endothelial dysfunction therapy.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله هایپرگلایسمی,گیرنده‌های جفت شونده با G پروتئین,GPR182,CALCRL,اختلال عملکرد اندوتلیال
نویسندگان مقاله زینب رضائی |
دانشجوی ارشد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

زهرا عابدی کیچی |
دانشجوی دکتری، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

مهرداد بهمنش |
استاد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

نشانی اینترنتی https://biot.modares.ac.ir/article_22574_0884b7468a9c7a34e2b9af68b2c0f6ac.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات