این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
زیست فناوری، جلد ۹، شماره ۱، صفحات ۱۰۳-۱۱۰
عنوان فارسی القای آپوپتوز در سلول‌های گلیوما به‌وسیله مهار ژن HIF-۱α
چکیده فارسی مقاله اهداف: فاکتور رونویسی HIF-1، یک عامل تعیین‌کننده کلیدی در تنظیم ژن وابسته به اکسیژن است که نقش آن برای بقا و پیشرفت تومورهای سرطانی به اثبات رسیده است. بررسی تاثیر سرکوب HIF-1α برای بررسی فرآیندهای وابسته HIF-1 و تداخل با حوادث پاتوفیزیولوژیک ناشی از هیپوکسی اهمیت دارد. هدف پژوهش حاضر القای آپوپتوز در سلول‌های گلیوما به‌وسیله مهار ژن HIF-1α بود.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، siRNA اختصاصی علیه ژن HIF1α از سرورهای OligoWalk وMit (siRNA.wi.mit.edu) و بخش طراحی آنلاین شرکت‌های Invivogene و Qiagene طراحی شد و کارآیی خاموش‌سازی آن در رده سلولی گلیومای U87 به‌وسیله تکنیک ریل‌تایم پی‌سی‌آر به‌صورت کمَی مورد بررسی قرار گرفت. برای پی‌بردن به تاثیر کاهش بیان در روند چرخه سلولی و آپوپتوز، رنگ‌آمیزی با PI و انکسین- PI انجام و با تکنیک فلوسایتومتری، تعداد سلول‌ها در هر فاز و میزان مرگ‌ومیر سلولی با کنترل مقایسه شد.
یافته‌ها: siRNA اختصاصی طراحی‌شده برای ژن HIF1α قادر به کاهش بیان ژن به میزان 40% بود. تیمار سلول‌های U87 پس از 24 ساعت سبب افزایش 6% سلول‌ها و پس از 48 ساعت، سبب 12% افزایش سلول‌ها در مرحله sub G1 شد. در تایید تغییرات چرخه سلولی، تیمار 48ساعته، سبب القای آپوپتوز در 58% سلول‌ها شد که با توجه به میزان 1/5درصدی آپوپتوز در سلول‌های کنترل، این مقدار مرگ سلولی بسیار چشمگیر بود و توانایی siRNA طراحی‌شده را در القای آپوپتوز نشان داد. نتیجه‌گیری: القای آپوپتوز با siRNA اختصاصی طراحی‌شده علیه ژن HIF1α بر کاهش بیان ژن HIF-1α، روند رشد سلول‌ها و افزایش آپوپتوز تاثیر قابل ملاحظه‌ای دارد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله HIF1،RNA مداخله‌گر،SiRNA،چرخه سلولی،آپوپتوز،
عنوان انگلیسی Apoptosis Induction in Glioma Cells by Downregulation of HIF-1α Gene
چکیده انگلیسی مقاله Aims: HIF-1 transcription factor is a key determinant of oxygen-dependent gene regulation, which its role has been demonstrated for the survival and progress of cancer tumors. The effect of suppression of HIF-1α on the evaluation of HIF-1 dependent processes and interference with pathophysiological events caused by hypoxia is important. The aim of this study was the apoptosis induction in glioma cells by downregulation of Hif-1α gene.
Materials and Methods: In this experimental study, a specific siRNA against the HIF1α gene was developed using OligoWalk and Mit (siRNA.wi.mit.edu) servers and the online design department of Invivogene and Qiagene companies and the efficacy of its silencing in the U87 glioma cell line was quantitatively investigated by the Real-time PCR technique. In order to find out the effect of reduction of expression in the process of cell cycle and apoptosis, staining with PI and Annexin-PI was performed and the number of cells in each phase and the rate of cell mortality with control were compared by flow cytometry.
Findings: The designed HIF-1a-siRNA was able to reduce HIF1α expression by 40%. The treatment of U87 cells after 24 hours increased the cells by 6% and after 48 hours, increased them by 12% in the sub G1 stage. Confirming the cell cycle changes, 48-hour treatment induced apoptosis in 58% of cells; regarding the 1.5% rate of apoptosis in the control cells, this cell death rate was very significant and showed the ability of the designed siRNA to induce apoptosis.
Conclusion: The apoptosis induction of specific siRNA designed against HIF1α gene has a significant effect on the reduction of HIF-1α gene expression, cell growth, and apoptosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله HIF1,RNA مداخله‌گر,SiRNA,چرخه سلولی,آپوپتوز
نویسندگان مقاله سهامه محبی |
گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

مهرداد بهمنش |
گروه ژنتیک و نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

مریم نیکخواه |
گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

طاهره توحیدی‌مقدم |
گروه نانوبیوتکنولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

نشانی اینترنتی https://biot.modares.ac.ir/article_22397_fdf36d8084c834a6b02b8a553932b8f0.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات