این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
زیست فناوری، جلد ۸، شماره ۲، صفحات ۷۵-۸۴
عنوان فارسی اثر مکمل ویتامینC بر سمیت اکسیدانی ناشی از مصرف مزمن اتانول در چشم.
چکیده فارسی مقاله یکی از مکانیسم های مولکولی ایجاد مسمومیت توسط الکل ایجاد استرس اکسیداتیو است. در این تحقیق اثر پیشگیری کننده مصرف خوراکی مقادیرمتفاوت ویتامین C بر آسیب چشمی حاصل از مصرف مزمن اتانول در موش‌های صحرایی آزمایش شد. هشت گروه از رت ها تحت تیمار سی روزه قرار گرفتند: کنترل(C)،گروه‌هایVC mg/kg)50 ،100و200 وزن بدن)، گروه اتانول(g/kg4) و گروه اتانول + ویتامینC (50،100و200 mg/kg وزن بدن). سپس شاخص‌های نسبت اکسیدان به آنتی اکسیدان شامل سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) ،کاتالاز(CAT) ،گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و مالون دی آلدهید (MDA) در چشم رتها اندازه‌گیری گردید. اتانول فعالیت SOD،CAT و GPX را در چشم کاهش داد. این تغییرات به همراه پراکسیداسیون لیپیدی مانند افزایش سطح MDA همراه بود. میزان ذخیره آنزیم های آنتی اکسیدانی و پر اکسیداسیون لیپیدی در گروه های ویتامین C (mg/kg 100،50 و200) و کنترل تغییر معنی داری نداشت. هرچند گروه VC (mg/kg200) به وضوح مانع برهم خوردن تعادل نسبت اکسیدان به آنتی اکسیدان می شود. جالب توجه اینکه میزان بالای ویتامین C پراکسیداسیون لیپیدی را به طور قوی مهار و دفاع آنزیمی آنتی اکسیدانی را نسبت به مقادیر دیگر ویتامین C در گروه های الکلی بهبود بخشیده است. تجویز خوراکی mg/kg200 ویتامین C به مدت 30 روز با افزایش فعالیت آنتی اکسیدان های آنزیمی و مهار پراکسیداسیون لیپیدی مانع استرس اکسیداتیو ناشی از مصرف مزمن اتانول، می شود. مکمل های ویتامینی نسبت به داروهای شیمیایی فاقد اثرات جانبی می باشد، بنابراین آنتی اکسیدان های ویتامینی پتانسیلی برای جلوگیری از مسمومیت الکلی ناشی از مصرف اتانول ایجاد می کنند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ویتامین C،الکل،آنتی اکسیدان،چشم،پراکسیداسیون لیپیدی،
عنوان انگلیسی Prophylactic effects of vitamin C supplementation on ethanol-induced oxidative stress changes in rat eyes
چکیده انگلیسی مقاله One of the molecular mechanisms of alcohol-induced toxicity is mediated by oxidative stress. We investigated the protective effects of orally administered vitamin C (VC) in different doses on oxidative damage in rat eyes induced by chronic ethanol intake.
Eight groups of rats were treated for 30 days: control (C), VC (50, 100 and 200 mg/kg), ethanol (4 g/kg) and, ethanol + VC (50, 100 and 200 mg/kg).Eyes were then removed for analysis of oxidant/antioxidant markers including superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx) and malondialdeyde (MDA).
Ethanol decreased the activities of SOD, CAT and GPx in the eye. These changes were accompanied by enhanced lipid peroxidation measured as increased MDA levels. Although VC (50 and 100 mg/kg) restored antioxidant enzymes activity and lipid peroxidation, there were still significant differences compared to control animals. However, 200 mg/kg VC clearly prevented the pro-oxidant and antioxidant imbalance. Interestingly, the highest dose of VC produced a potent inhibition of lipid peroxidation and improvement in antioxidant defense enzymes compared to other doses in non-alcoholic rats.
Oral administration of VC 200 mg/kg for 30 days prevented redox imbalance induced by chronic ethanol exposure in rat eyes by enhancing the activities of antioxidant enzymes and inhibiting lipid peroxidation. Relative to other chemical medications, vitamin treatments may be free of major side effects; therefore this antioxidant vitamin may provide a potential alternative for prevention of ethanol toxicity which deserves consideration and further examination.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله ویتامین C,الکل,آنتی اکسیدان,چشم,پراکسیداسیون لیپیدی
نویسندگان مقاله پریسا حسنین |
دانشگاه بوعلی سینا

سعید شاکری |
گروه زیست شناسی دانشگاه بوعلی سینا

نشانی اینترنتی https://biot.modares.ac.ir/article_22367_c5fd3959c6a7e538bd719de015cb45a6.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات