این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار، جلد ۳۲، شماره ۴، صفحات ۳۸۴-۳۹۵
عنوان فارسی بررسی اثر پالمیتات بر سطوح بیان ژن‌های دخیل در انتقال معکوس کلسترول و متابولیسم لیپید در سلول‌های HepG۲
چکیده فارسی مقاله   زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) به‌عنوان یک بیماری شایع مرتبط با اختلالات متابولیک، به دلیل افزایش تجمع اسیدهای چرب اشباع مانند پالمیتات، منجر به اختلال در متابولیسم لیپید می‌شود. این پژوهش به بررسی اثر پالمیتات بر تجمع قطرات چربی و ژن‌های مرتبط با انتقال معکوس کلسترول در سلول‌های کبدی HepG2 می‌پردازد. مواد و روش­ها: سلول‌های HepG2 در شرایط استاندارد کشت داده شدند. تجمع قطرات چربی با رنگ‌آمیزی Oil Red O، سطح کلسترول و تری‌گلیسرید با کیت‌های استاندارد و تغییرات بیان ژن‌های (ATP-Binding Cassette Transporter A1 and G1)  ABCG1 وABCA1، (Apolipoprotein A1)Apo-A1، (Liver X Receptor) LXR و (Scavenger Receptor Class B Type ) SR-B1 با روش RT-qPCR ارزیابی گردید. یافته­ها: تیمار سلول‌های HepG2 با پالمیتات با افزایش تجمع قطرات چربی سیتوپلاسمی و درعین‌حال با کاهش قابل‌توجهی در زنده‌مانی سلول‌ها همراه بود (P<0.0001). سطح کلسترول و تری‌گلیسرید سلول‌ها نیز به دنبال تیمار با پالمیتات نسبت به گروه کنترل افزایش یافت (P<0.05). همچنین، پالمیتات باعث کاهش بیان ABCA1 و SR-BI (P<0.05) و افزایش بیانABCG1 (P<0.05) شد، اما تأثیری بر بیان LXR و Apo-A1 نداشت (P>0.05). نتیجه‌گیری: پالمیتات با کاهش بیان ژن‌های ABCA1 و SR-B1، فرآیند انتقال معکوس کلسترول را مختل کرده و باعث تجمع لیپید و افزایش سطوح لیپید داخل سلولی می‌شود. افزایش بیان ABCG1 به‌عنوان یک پاسخ جبرانی نتوانست این اختلالات را جبران کند. این یافته‌ها تأکید می‌کند که پالمیتات از طریق تأثیر بر مسیرهای متابولیکی و التهابی می‌تواند به اختلال در هموستاز لیپید و بیماری‌های متابولیک مرتبط با آن منجر شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اسید پالمیتیک، انتقال معکوس کلسترول، بیماری کبد چرب غیرالکلی، قطرات چربی،
عنوان انگلیسی The Effect Of Palmitate On The Expression Levels Of Genes Involved In Reverse Cholesterol Transport And Lipid Metabolism In HepG2 Cells
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is associated with metabolic disorders that disrupt lipid and cholesterol metabolism due to the accumulation of saturated fatty acids, such as palmitate. This study investigates the effects of palmitate on lipid droplet accumulation and the expression of genes involved in reverse cholesterol transport (RCT) in HepG2 liver cells. Materials and Methods: HepG2 cells were cultured under standard conditions. Lipid droplet accumulation was assessed using Oil Red O staining. Cellular cholesterol and triglyceride levels were measured using standard kits, and gene expression changes for ABCA1 and ABCG (ATP-Binding Cassette Transporter A1 and G1, respectively), APO-A1 (Apolipoprotein A1), SR-BI (Scavenger Receptor Class B Type I), and LXR (Liver X Receptor) were evaluated by RT-qPCR. Results: Treatment of HepG2 cells with palmitate resulted in a significant increase in lipid droplet accumulation, which inversely correlated with cell viability (P<0.0001). Cholesterol and triglyceride levels also significantly increased following palmitate treatment compared to the control group (P<0.05). Additionally, palmitate decreased the expression of ABCA1 and SR-BI (P < 0.05) while increasing the expression of ABCG1 (P < 0.05). No significant changes were observed in the expression of APOA1 and LXR (P > 0.05). Conclusion: Palmitate disrupts reverse cholesterol transport by downregulating ABCA1 and SR-BI expression, leading to lipid accumulation and elevated intracellular cholesterol and triglyceride levels. The upregulation of ABCG1 as a compensatory response does not adequately counter these disruptions. These findings suggest that palmitate, through its effects on metabolic and inflammatory pathways, contributes to disturbances in lipid homeostasis and associated metabolic disorders.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله اسید پالمیتیک, انتقال معکوس کلسترول, بیماری کبد چرب غیرالکلی, قطرات چربی
نویسندگان مقاله الهام جعفرپور |
دانشجوی دکتری، گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران

الهام بحرینی |
استادیار گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

حبیب الله ناظم |
استادیار گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران

ذوالفقار لطفی |
استادیار گروه زیست‌شناسی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران

یاسر محمدی |
دانشجوی دکتری، گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

نشانی اینترنتی https://jsums.medsab.ac.ir/article_1742_862f82cd9faab56ef81884135f199e0a.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات