این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۸۳، شماره ۲، صفحات ۹۹-۱۰۵
عنوان فارسی تأثیر تعدیل‌کنندگی ایمنی سلول‌های بنیادی مزانشیمی اتولوگ مغز استخوان بر بیان TNF-α در آرتریت روماتوئید مقاوم به درمان
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis, RA) بیماری خودایمنی مزمن و التهابی است که موجب تخریب مفاصل شده و با ناتوانایی‌های حرکتی پیشرونده و عوارض سیستمیک همراه است. این مطالعه با هدف بررسی اثر سلول‌های بنیادی مزانشیمال اتولوگ استخراج شده از مغز استخوان (Autologous bone marrow-derived mesenchymal stem cells, ABMSCs) بر بیان ژن فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (Tumor necrosis factor alpha, TNF-α) و اینترلوکین 17 (Interleukin 17, IL-17)، در بیماران RA مقاوم به درمان طراحی و اجرا گردید.
روش بررسی: این مطالعه در بازه زمانی آبان تا اسفند سال 1402 بر مبنای استفاده از RNA بایگانی شده از کارآزمایی بالینی قبلی تیم تحقیق در گروه ایمنی شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد انجام شد که در آن، 13 بیمار مبتلا به RA مقاوم به درمان، یک دوز داخل وریدی شامل 1 میلیون ABMSCs به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند. نمونه های RNA بیماران مذکور در فاصله‌های زمانی پیش از تزریق و یک، شش و 12 ماه پس از تزریق مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافته‌ها: بیان ژن TNF-α، 1 ماه پس از تزریق ABMSCs کاهش معناداری نشان داد (045/0P=) اما بیان ژن IL-17A در طول دوره مطالعه تغییر معناداری پیدا نکرد.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه می‌تواند نشان‌دهنده ویژگی‌های تعدیل‌کنندگی ABMSCs از طریق تأثیر بر TNF-α در بیماران RA مقاوم به درمان باشد، در حالی که این نتایج از فرضیه تأثیر این سلول‌ها بر IL-17A در بیماران RA مقاوم به درمان حمایت نمی کند.
 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اینترلوکین 17، آرتریت روماتوئید، فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا.
عنوان انگلیسی Immunomodulatory effect of autologous bone marrow MSCs on TNF-α expression in refractory rheumatoid arthritis
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic autoimmune disorder marked by persistent inflammation, progressive joint destruction, functional disability, and systemic complications. Key inflammatory mediators, such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-17 (IL-17), play critical roles in disease progression and tissue damage. Mesenchymal stem cells (MSCs) have recently gained attention as a therapeutic approach for autoimmune diseases because of their abilities in self-renewal, immune modulation, and tissue repair. Considering the role of pro-inflammatory cytokines in the pathogenesis of RA, this study investigated the effect of autologous bone marrow-derived MSCs (ABMSCs) on the gene expression of TNF-α and IL-17A in patients with refractory RA.
Methods: The study utilized archived RNA from the research team's previous clinical trial. In this study, 13 patients with refractory RA who underwent MSC transplantation (MSCT) at an intravenous dose of 1×10⁶ ABMSCs per kilogram of body weight were evaluated at baseline and at 1, 6, and 12 months post-injection. Between November 2023 and March 2024, archived RNA samples were converted into cDNA at the Department of Immunology, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. Then, the expression levels of TNF and IL-17A were analyzed using SYBR Green-based real-time PCR.
Results: TNF-α gene expression declined significantly 1 month after MSCT (mean±SEM: 1.00±0.00 at baseline vs. 0.38±0.11 at 1 month, P=0.045). However, no significant differences were observed at 6 months (1.21±0.38) or 12 months (0.61±0.18) compared to baseline (P>0.05). IL-17A gene expression remained statistically unchanged across all time points (baseline: 1.00±0.00; 1 month: 0.87±0.31; 6 months: 1.19±0.42; 12 months: 1.79±0.92; P>0.05).
Conclusion: The results of this study suggest that ABMSCs may exert an anti-inflammatory effect by modulating TNF-α in patients with refractory RA. However, the findings related to IL-17A do not support the hypothesis that ABMSC injection exerts anti-inflammatory effects through modulation of IL-17A gene expression in these patients.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله IL-17A, rheumatoid arthritis, TNF-α.
نویسندگان مقاله محسن قریانی | Mohsen Ghoryani
Department of Laboratory Sciences, School of Paramedical Sciences, Torbat Heydariyeh University of Medical Sciences, Torbat Heydariyeh, Iran.
گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تربت حیدریه، تربت حیدریه، ایران.

محسن احمدی | Mohsen Ahmadi
Department of Immunology, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.
گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.

مهدی اتابکی | Mahdi Atabaki
Clinical Immunology Research Center, Zahedan University of Medical Sciences, Zahedan, Iran.
مرکز تحقیقات ایمونولوژی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران.

جلیل توکل افشاری | Jalil Tavakkol-Afshari
Immunology Research Center, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.
مرکز تحقیقات ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.

مژگان محمدی | Mojgan Mohammadi
Pharmacological Research Center of Medicinal Plants, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.
مرکز تحقیقات فارماکولوژیک گیاهان دارویی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3666-905&slc_lang=other&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده other
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات