سردبیر محترم نشریه دانشگاه علوم پزشکی گیلان،
با سلام و احترام، با علاقه فراوان مقالهٔ «استئومای بسیار بزرگ سینوس فرونتو-اتموئیدال با تظاهر حملات مکرر آپنه هنگام خواب» نوشته آقای دکتر علیمحمدی و همکاران را در شماره زمستان ۱۴۰۲ مطالعه نمودم. در حالی که گزارش مورد و مدیریت جراحی بیمار قابل تحسین است، مایلم نکتهای تفسیری در خصوص علت بالینی حملات آپنه خواب بیمار مطرح نمایم.
در شرح حال بیمار ذکر شده که در معاینه رینوسکوپیک، پولیپهای متعدد بینی مشاهده شدهاند. همانطور که مستحضرید، پولیپوز بینی یکی از علل شایع انسداد راه هوایی فوقانی و یکی از عوامل شناختهشده در تشدید یا حتی بروز آپنه خواب انسدادی میباشد. با این حال، در بحث مقاله به نقش احتمالی این پولیپها در تظاهرات بالینی بیمار اشارهای نشده است.
با توجه به عدم انجام بررسیهای استاندارد مانند پلیسومنوگرافی و همچنین نبود اطلاعات دقیق در خصوص شدت انسداد راه هوایی فوقانی، این احتمال وجود دارد که بهبود علائم آپنه خواب بیمار پس از عمل جراحی، بیش از آنکه صرفاً به برداشت تومور مرتبط باشد، به درمان همزمان پولیپوز بینی مربوط باشد.
پیشنهاد میشود در گزارشهای مشابه آتی، نقش پولیپوز بینی در بروز آپنه خواب بیشتر مورد توجه قرار گیرد و در صورت امکان، بررسیهای تخصصی خواب قبل از عمل (از جمله تست خواب) انجام شود تا نسبت دقیقتر علت و معلول در بروز علائم تعیین گردد و تصمیمگیری درمانی بهینهتری صورت گیرد.
To the Editor,
I read with interest the recent case report by Alimohammadi et al. describing a patient with a giant frontoethmoidal osteoma and associated sleep apnea attacks (J Guil Uni Med Sci. 2024; 32(4):350-359). While the surgical management and outcome are commendable, I would like to offer an alternative interpretation of the clinical presentation.
In the case description, the authors note the presence of multiple nasal polyps on rhinoscopic examination. Nasal polyposis is a well-known contributor to upper airway obstruction and can significantly exacerbate or even cause obstructive sleep apnea. Despite this, the role of the polyps in the patient's sleep apnea symptoms was not fully explored in the discussion.
Given the concurrent finding of nasal polyposis and the absence of prior sleep studies or other standardized assessments (e.g., polysomnography), it remains unclear whether the sleep apnea was primarily due to the osteoma, the nasal polyps, or a combination of both. It is plausible that surgical intervention—particularly the endoscopic management of the sinonasal tract—alleviated the nasal obstruction caused by polyps, which may have been the critical factor in improving the patient's apnea symptoms.
I respectfully suggest that future reports on similar cases consider the potential role of nasal polyposis and emphasize the need for comprehensive preoperative assessment of sleep-disordered breathing, including objective sleep studies. This would help accurately attribute symptom causality and optimize individualized treatment plans.
Sincerely,