این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Cell Journal، جلد ۱۸، شماره ۳، صفحات ۳۸۱-۳۸۸
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Inhibition of AGS Cancer Cell Proliferation following siRNA-Mediated Downregulation of VEGFR2
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF receptors (VEGFRs) play important roles in angiogenesis of different developmental mechanisms such as wound healing, embryogenesis and diseases, including different types of cancer. VEGFR2 is associated with cell proliferation, migration, and vascular permeability of endothelial cells. Blocking VEGF and its receptors is suggested as a therapeutic approach to prevent tumor growth. In this study, we aim to block VEGF signaling via small interfering RNA (siRNA) inhibition of VEGFR2. Materials and methods: In this experimental study, we used the RNA interference (RNAi) mechanism to suppress expression of the VEGFR2 gene. We conducted the 3-(4,5-dimethylthiazol- 2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay, real-time polymerase chain reaction (PCR), Western blot, and flow cytometry analyses of VEGFR2 expression. Results: Real-time PCR and Western blot results showed that VEGFR2 expression significantly downregulated. This suppression was followed by inhibition of cell proliferation, reduction of viability, and induction of apoptosis in the cancer cells. Conclusion: These findings suggest that VEGFR2 has a role in cell proliferation and tumor growth. Accordingly, it is suggested that VEGFR2 can be a therapeutic target for controlling tumor growth and proliferation.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله علی زارعی محمودآبادی | ali zarei mahmudabadi


معصومه معصومی کریمی | masoomeh masoomi karimi


مجید بهابادی | majid bahabadi


زهرا باقری حسین آبادی | zahra bagheri hoseinabadi


مسلم جعفری ثانی | moslem jafarisani


رضا احمدی | reza ahmadi


نشانی اینترنتی http://celljournal.org/journal/article/abstract/4566
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/16/article-16-367067.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات