این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Cell Journal، جلد ۱۸، شماره ۱، صفحات ۹۷-۱۰۲
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Nanoceria Attenuated High Glucose-Induced Oxidative Damage in HepG2 Cells
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Hyperglycemia, a common metabolic disorder in diabetes, can lead to oxidative damage. The use of antioxidants can benefit the control and prevention of diabetes side effects. This study aims to evaluate the effect of nanoceria particles, as an antioxidant, on glucose induced cytotoxicity, reactive oxygen species (ROS), lipid peroxidation (LPO) and glutathione (GSH) content in a human hepatocellular liver carcinoma cell line (HepG2) cell line. Materials and methods: In this experimental study, we divided HepG2 cells into these groups: i. Cells treated with 5 mM D-glucose (control), ii. Cells treated with 45 mM Dmannitol+ 5 mM D-glucose (osmotic control), iii. Cells treated with 50 mM D-glucose (high glucose), and iv. Cells treated with 50 mM D-glucose+nanoceria. Cell viability, ROS formation, LPO and GSH were measured and analyzed statistically. Results: High glucose (50 mM) treatment caused significant cell death and increased oxidative stress markers in HepG2 cells. Interestingly, nanoceria at a concentration of 50 mM significantly decreased the high glucose-induced cytotoxicity, ROS formation and LPO. This concentration of nanoceria increased the GSH content in HepG2 cells (P< 0.05). Conclusion: The antioxidant feature of nanoceria particles makes it an attractive candidate for attenuation of hyperglycemia oxidative damage in different organs.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمد شکرزاده | mohammad shokrzadeh


حکیمه عبدی | hakimeh abdi


آذین اسداله پور | azin asadollah pour


فاطمه شکی | fatemeh shaki


نشانی اینترنتی http://celljournal.org/journal/article/abstract/3992
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/16/article-16-367109.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات