این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
یکشنبه 23 آذر 1404
Cell Journal
، جلد ۱۷، شماره ۴، صفحات ۵۸۳-۵۹۲
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
MicroRNA Expression in β-Thalassemia and Sickle Cell Disease: A Role in The Induction of Fetal Hemoglobin
چکیده انگلیسی مقاله
Today the regulatory role of microRNAs (miRs) is well characterized in many diverse cellular processes. MiR-based regulation is categorized under epigenetic regulatory mechanisms. These small non-coding RNAs participate in producing and maturing erythrocytes, expressing hematopoietic factors and regulating expression of globin genes by post-transcriptional gene silencing. The changes in expression of miRs (miR-144/-320/-451/-503) in thalassemic/sickle cells compared with normal erythrocytes may cause clinical severity. According to the suppressive effects of certain miRs (miR-15a/-16-1/-23a/-26b/-27a/-451) on a number of transcription factors [myeloblastosis oncogene (MYB), B-cell lymphoma 11A (BCL11A), GATA1, Krüppel-like factor 3 (KLF3) and specificity protein 1 (Sp1)] during β globin gene expression, It has been possible to increasing γ globin gene expression and fetal hemoglobin (HbF) production. Therefore, this strategy can be used as a novel therapy in infusing HbF and improving clinical complications of patients with hemoglobinopathies.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
نجم الدین ساکی | najmaldin saki
سعید آبرون | saeid abroun
مسعود سلیمانی | masoud soleimani
ماریا کاویانپور | maria kavianpour
محمد شاه جهانی | mohammad shahjahani
جواد محمدی اصل | javad mohammadi asl
سعیده حاجی زمانی | saeideh hajizamani
نشانی اینترنتی
http://celljournal.org/journal/article/abstract/3808
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/16/article-16-367112.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات