این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Cell Journal، جلد ۱۷، شماره Suppl ۱، صفحات ۱۸-۱۹
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Is-28: Base Excision Repair in Epigenetic Regulation of Mammalian Development
چکیده انگلیسی مقاله DNA transactions including base modification and repair function to maintain the genome integrity and ensure proper gene expression. One of the known mammalian glycosylases, thymidine DNA glycosylase (TDG) is able to recognize G/T mispair and excise the thymine specifically to initiate base excision repair (BER). However, knockout of the TDG gene in mouse doesn’t increase genome instability but instead leads to mis-regulation of gene expression and embryonic lethality. This observation has suggested a role of base excision repair in epigenetic regulation. In our recent work, we demonstrate that TDG recognizes and excises the 5-carboxylcytosine, an oxidation product of 5-methylcytosine generated by the Ten-Eleven-Translocation (Tet) family of dioxygenases. In mouse embryonic stem cells, ablation of TDG blocked the demethylation process mediated by Tet enzymes. Mouse embryonic fibroblasts (MEFs) deficient in TDG were unable to be reprogrammed into induced pluripotent cells (iPSCs). We conclude that TDGtogether with Tet mediate DNA demethylation for the erasure of epigenetic barrier in development as well as in cell reprogramming.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله | hk al ali


نشانی اینترنتی http://celljournal.org/journal/article/abstract/52
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات