این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
سه شنبه 25 آذر 1404
Cell Journal
، جلد ۶، شماره ۴، صفحات ۲۰۶-۲۱۱
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
The Effect of Exogenous Expression of TP53 Gene Carried by Dendrosome, an Iranian Vector, on Human T-Lymphoma and Leukemia Cells
چکیده انگلیسی مقاله
Introduction: The tumor suppressor p53 protein can induce apoptosis in some cellular contexts. Among the apoptosis-inducing genes, p53 has received the most attention for cancer gene therapy. In this study, the role of Dendrosome and Lipofectin mediated normal cDNA of TP53 into MOLT-4, CCRF-CEM(T-Iymphoma) and K562 cell lines was assessed. Material and Methods: At first, CCRF-CEM, MOL T-4 and K562 (erythroleukemic) cell lines were transfetted by Dendrosome and Lipofectin separately. Then, viability study was carried out by Trypan blue exclusion. The rate of apoptosis and necrosis in transfected cell lines was evaluated by Flow Cytometry. Results: Trypan blue exclusion assay in K562 and CCRF-CEM revealed 55.8% and 17.97 % viability reduction in the Dend+p53 in comparison to Dend+pcDNA3 (control), respectively. Flow Cytometry studies confirmed a significant enhancement of apoptosis and necrosis in TP53 transrected K562 and CCRF-CEM cells. Flow Cytometry and viability studies Qntransfected MOLT-4 cells showed no significant changes. Conclusion: The results showed that expression of normal cDNA of TP53 in K562 and CCRF-CEM cell lines could induce apoptosis in these cell lines with different levels. Transfection of MOLT-4 cell Line by Dend+p53 and Lipo+53 could not result in apoptosis.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
نشانی اینترنتی
http://celljournal.org/journal/article/abstract/3515
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/16/article-16-368732.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات