این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Journal of Reproduction and Infertility، جلد ۷، شماره ۲، صفحات ۹۱-۱۰۱
عنوان فارسی بررسی الگوی بیان ژن ایندول آمین۲و۳ دی اکسیژناز در اندومتر موش طی فازهای مختلف سیکل استروس
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان داده‌اند که بیان آنزیم ایندول آمین 2و3 دی اکسیژناز (IDO)، که در کاتابولیسم تریپتوفان نقش دارد، برای القای تحمل ایمونولوژیک مادر علیه جنین و همچنین حفاظت در برابر ارگانیزم‌های درون سلولی و برون سلولی ضروری است. این پژوهش، یک مطالعه تجربی است و هدف از انجام آن بررسی بیان ژن IDO در آندومتر موش و مقایسه میزان بیان ژن این آنزیم در فازهای مختلف سیکل استرس موش است. با توجه به نقش این آنزیم در بقای جنین نیمه بیگانه، از نتایج حاصله از این پژوهش می‌توان به عنوان پایه‌ای‌ در مطالعات کاربردی در خصوص علل ایمونولوژیک سقط جنین استفاده کرد.روش بررسی: در مطالعه حاضر بیان ژن IDO در آندومتر موش‌های ماده طی فازهای چهارگانه سیکل استروس مورد بررسی قرار گرفت. فازهای سیکل استروس از طریق بررسی سیتولوژی اسمیر واژینال تعیین گردید. در هر فاز، آندومتر از سایر قسمت‌های رحمی جدا و بیان نسبی IDO mRNA به روش RT-PCR نیمه کمی و با استفاده از پرایمرهای اختصاصی IDOو mGAPDH به عنوان ژن House keeping اندازه‌گیری شد. ویژگی واکنش از طریق هضم آنزیمی قطعه تکثیر یافته به دو قطعه 138 و259 جفت باز تایید گردید. نتایج: نتایج این مطالعه برای نخستین بار نشان داد که IDO در آندومتر موش‌های ماده طی تمامی فازهای سیکل استروس بیان می‌شود. بیان این ژن در فاز استروس به بالاترین حد و در فاز دی استروس به کمترین مقدار رسید (001/0p<). نتیجه‌گیری: بیان IDO در آندومتر موش طی فازهای سیکل استروس حاکی از نقش احتمالی این آنزیم به عنوان یکی از ابزارهای سیستم ایمنی ذاتی در حفاظت کانال تولید مثل در برابرعفونت می‌باشد. همچنین با توجه به اینکه در موشها، آمیزش جنسی فقط در فاز استروس انجام می‌شود، بیان سطح بالای آنزیم IDO در این فاز می‌تواند به عنوان یک راهکار مهم در القای تحمل ایمونولوژیک مادر علیه جنین عمل کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The expression profile of indolamine 2,3-dioxygenase in murine endometrium during estrous cycle
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Activation of Indolamine 2,3-dioxygenase (IDO), an enzyme responsible for tryptophan catabolism, has been reported to be a necessary requirement to achieve immunological tolerance against the fetus and protection against intracellular and extracellular pathogens. The objective of this study was to evaluate the expression of IDO gene in murine endometrium and its expression rate in different phases of estrous cycle. Noticing the role of this enzyme especially in the survival of a semi-antigenic embryo, the results of this study may be used as a basis for practical studies on the immunologic bases of recurrent abortions.Materials & Methods: In this experimental study, we studied the expression of IDO in the female BALB/c mice endometrium during four stages of estrous cycle .The phases of estrous cycle were determined by examining vaginal cytology .At each phase, endometrium was pealed away and the relative expression of IDO mRNA was detected by semi-quantitative RT-PCR using specific primers to IDO and mGAPDH as a housekeeping gene. The specificity of reaction was confirmed by enzymatic digestion of amplicon which yielded to 138bp and 259bp fragments .Results: Our results showed, for the first time, that IDO is expressed in the endometrium of cycling mice during all stages of estrous cycle. The expression of IDO was highest at estrus and lowest at diestrus (p<.001). Conclusion: Expression of IDO in endometrium during all phases of estrous cycle reveals that this enzyme as an effective arm of innate immune system may serve a role in protecting the female reproductive tract against ascending infections. Also regarding the fact that, mating only occurs at estrus phase, the high expression of IDO in this phase, may act as the main mechanism in inducing immunological tolerance to the fetus.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
نشانی اینترنتی http://www.jri.ir/article/227
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/128/article-128-377001.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات