این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
سه شنبه 2 دی 1404
Journal of Reproduction and Infertility
، جلد ۲، شماره ۱، صفحات ۴۰-۵۰
عنوان فارسی
اثرات IL-۶ بر استروئیدوژنز سلولهای گرانولوزا انسان در محیط In vitro
چکیده فارسی مقاله
مطالعات اخیر نشان میدهد که علاوه بر گنادوتروپینها، فاکتورهای ایمونولوژیک مانند سیتوکاینها، نقش مهمی در تنظیم ترشح هورمونهای استروئیدی بر عهده دارند. هدف از مطالعه اخیر بررسی اثر اینترلوکین -6 (IL-6) بر ترشح پایه و تحریکی استرادیول و پروژسترون توسط سلولهای گرانولوزای (GC) انسان در حضور آندرستندیون میباشد. سلولهای GC مورد مطالعه به دنبال تحریک تخمکگذاری با پروتکل استاندارد hMG در زمان آسپیراسیون فولیکولی از بیماران تحت درمان IVF-ET بدست آمد. سلولها (1042 سلول زنده در هر چاهک پلیت کشت 24 حفرهای) در میحط کشت HAM s F10 فاقد هر گرنه ماده افزودنی (کنترل) و یا محیط حاوی غلظتهای فزاینده (pg/ml ،16،32،64،128، 8) recombinant human (rh) IL-6 (در حضور یا عدم حضور FSH (IU/ml96) کشت داده شدند. محیط کشت با فواصل 24، 48، 72 و 96 ساعت بعد از کشت جمعآوری شده و سطح استرادیول و پروژسترون بوسیله روش ایمنواسی آنزیمی (EIA) به صورت اتوماتیک اندازهگیری شد. نتایج این مطالعه نشان داد که GC لوتئینیزه شده در حضور آندروستندیون و بدون حضور FSH در محیط کشت قادر به تولید هر دو هورمون استرادیول و پروژسترون میباشد. این تولید بطور معنیداری در حظور FSH افزایش میباید. ترشح پایه و تحریکی استرادیول در حضور FSH با افزایش مقدار IL-6 (وابسته به دوز) بطور معنیداری (05/0p<) مهار شد. اگرچه این اثرات مهاری بر روی ترشح پایهای پروژسترون تأثیر معنیداری نداشت، ولی با مکانیسم وابسته به دوز، بطور معنیداری (05/0p<) سبب مهار ترشح تحریکی پروژسترون توسط FSH در GC گردید. نتایج این مطالعه اشاره بر آن دارد که IL-6 میتواند نقش مهمی در استروئیدوژنز بازی نموده و هر گونه اختلال غلظتی IL-6 در تخمدان ممکن است سبب اختلال در ترشح استرادیول و پروژسترون گردد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
استروئیدوژنز، اینترلوکین-6، سیتوکاین، سلول های گرانولوزا
عنوان انگلیسی
Effects of IL-6 on steroidogenesis of human granulosa cells in vitro
چکیده انگلیسی مقاله
Recent studies suggest that in addition to gonadotropins, immunological factors, such as cytokines play an important role in production of steroid hormones. The purpose of this study was to examine effects of IL-6 on basal and FSH stimulated secretions of estradiol and progesterone in the presence of androstendione by human granulosa cells (GC) in vitro. Graunlosa cells were harvested at the time of follicular aspiration after ovarian hyperstimulation according to standard protocols with hMG from patients undergoing IVFET. The cells (2 x 104 viable cells per well) were cultured with HAM's F-10 without any supplements (control) or increasing concentrations of recombinant human (rh) IL-6, (8,16,32,64,128 pg/ml) added in the absence or presence of FSH (96 IU/ml). Media were collected after 24,48,72 and 96 hours at a 24h interval and estradiol and progesterone levels were measured by an enzyme immunoassay (EIA) with automated system. Results of this study showed that leuteinized GC in the absence of FSH and the presence of androgen was able to produce estradiol and progesterone in vitro. This production was significantly increased in the presence of FSH. Basal and FSH stimulated productions of estradiol were significantly (P< 0.05) inhibited by increasing amounts of IL-6. Although this inhibitory effect on basal production of progesterone was not significant. IL-6 in a dose-dependent manner significantly (P< 0.05) inhibited FSH stimulated production of progesterone by GC. These results suggest that IL-6 may play an important role in the production of estradiol and progesterone and any disorders in level of IL-6 may cause estradiol and progesterone release disturbances.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
Steroidogenesis, Human graunlosa cells, IL-6, Cytokine
نویسندگان مقاله
نشانی اینترنتی
http://www.jri.ir/article/335
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/128/article-128-377194.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات