این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۵، شماره ۴۱۸، صفحات ۵۷-۶۳
عنوان فارسی القای آپوپتوز و کاهش تکثیر سلولی در سلول‌های سرطانی پستان از طریق مهار MicroRNA-۱۸۲-۵p (miR-۱۸۲-۵p) با استفاده از Locked Nucleic Acid
چکیده فارسی مقاله مقدمه: MicroRNAs (miRNAs)، RNAهای کوچک تک رشته‌ای و غیر کد کننده‌ای می‌باشند که در تنظیم بیان ژن پس از رونویسی نقش دارند. MicroRNAها، نقش مهمی در فرایندهای مختلف سلولی شامل تکثیر سلولی، تمایز، چرخه‌ی سلولی، آپوپتوز و پیشرفت سرطان از طریق تنظیم منفی تومور ساپرسورها یا انکوژن‌ها ایفا می‌کنند. سرطان پستان، یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها در دنیا می‌باشد. مطالعات نشان داده است که بیان miR-182 در سرطان پستان افزایش می‌یابد. روش‌ها: مهار miR-182-5p در سلول‌های سرطان پستان (رده‌ی سلولی MCF-7 یا Michigan cancer foundation-7) با استفاده از Locked nucleic acid (LNA) انجام شد. در زمان‌های 24، 48 و 72 ساعت بعد از ترانسفکشن (Transfection)، بیان miR-182-5p به روش Reverse transcription-Quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) بررسی گردید. همچنین، تکثیر سلولی به روش 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) و آپوپتوز و نکروز با استفاده از Annexin-V/propidium iodid بررسی گردید. یافته‌ها: بیان miR-182-5p در 24، 48 و 72 ساعت بعد از ترانسفکشن در گروه ترانسفکت شده با LNA نسبت به گروه شاهد کاهش یافت. تکثیر سلولی در گروه ترانسفکت شده با LNA، نسبت به گروه‌های دیگر نیز کاهش نشان داد. نسبت آپوپتوز در گروه ترانسفکت شده با LNA نسبت به گروه‌های شاهد به علت مهار miR-182-5p افزایش داشت. همچنین، نسبت نکروز نیز به طور مشابهی در گروه ترانسفکت شده با LNA نسبت به دیگر گروه‌ها افزایش یافت. نتیجه‌گیری: مهار miR-182-5p باعث کاهش تکثیر سلولی در رده‌ی سلولی سرطان پستان می‌شود که به طور عمده به دلیل القای آپوپتوز و نکروز در این رده‌ی سلولی می‌باشد. نتایج این مطالعه می‌تواند در طب ترجمه‌ای برای هدف درمانی کمک کننده باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله تکثیر سلول، آپوپتوز، سرطان پستان،
عنوان انگلیسی Inducing Apoptosis and Decreases Cell Proliferation in Human Breast Cancer Cells through miR-182-5p Blockage Caused by Locked Nucleic Acid
چکیده انگلیسی مقاله Background: MicroRNAs (miRNAs) are single strand and short non-coding RNAs involved in post-transcription expression of genes. MiRNAs exhibited a substantial role in numerous cellular processes including cell proliferation, differentiation, cell cycle, apoptosis, and cancer development by negative regulation of tumor suppressor or oncogenic genes. Breast cancer is one of the most common cancers in world. Several studies reveal that miR-182-5p is up-regulated in breast cancer. Methods: MiR-182-5p blockage was performed using locked nucleic acid (LNA) technology in human breast cancer cell line (MCF-7). After blockage, miR-182-5p expression, cell proliferation, apoptosis and necrosis were measured. MiR-182-5p expression was assessed by reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) at 24, 48, and 72 hour after locked nucleic acid anti-miR-182-5p transfection. Moreover, 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay and annexin/propidium iodide staining were evaluated. Findings: MiR-182-5p expression decreased at 24, 48, and 72 hours after transfection in the locked nucleic acid group compared to control groups. Cell viability was statistically different between locked nucleic acid and control groups. In the locked nucleic acid group, due to miR-182-5p inhibition, apoptosis ratio increased more than the other groups. Similarly, necrosis ratio in the locked nucleic acid group increased more than the other groups. Conclusion: In this study, miR-182-5p blockage reduced cell viability in MCF-7 cells chiefly due to induction of apoptosis and necrosis. Our results can help translational medicine for investigation on antisense therapy in human breast cancer.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Cell proliferation,Apoptosis,Breast neoplasms
نویسندگان مقاله محمدرضا شریفی | mohammad reza sharifi
استادیار، گروه ژنتیک و بیولوژی مولکولی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

عباس مریدنیا | abbas moridnia
دانشجوی دکتری تخصصی، گروه ژنتیک و بیولوژی مولکولی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/7778
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-378650.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات