این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۷، شماره ۱۵۳، صفحات ۲۸-۳۸
عنوان فارسی تاثیر سینرژیسم داروی GS-۱۱۰۱ با دوکسوروبیسین در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: از آن‌جائی که فعالیت ناهنجار مسیر PI3K/Akt در بسیاری از بدخیمی‌ها با عود بیماری و پیش­آگهی ضعیف همراه است، در طی سال‌های اخیر، هدف قرار دادن این مسیر به‌عنوان یکی از راهکارهای درمانی سرطان مورد توجه قرار گرفته است. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر مهارکننده PI3K در افزایش اثر سایتوتوکسیک القاء شده توسط دوکسوروبیسین در سلول‌های مشتق شده از لوسمی لنفوبلاستیک حاد، 6-Nalm می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، برای بررسی این که آیا مهار مسیر PI3K/Akt توسط 1101-GS قادر است تاثیر سایتوتوکسیک دوکسوروبیسین را در سلول‌های رده 6-Nalmافزایش دهد، این سلول‌ها با ترکیبی از دو دارو به‌صورت هم‌زمان تیمار شدند و سپس شمارش سلولی، میزان زنده‌مانی، فعالیت متابولیک و میزان تغییرات بیان ژن‌های دخیل در آپوپتوز به ترتیب توسط آزمون‌های تریپان بلو، MTT assay و Rq-PCR مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: نتایج به دست آمده بیان‌گر آن است که مهار مسیر PI3K/Akt با کمک 1101-GS،اثر ضدتکثیری و سایتوتوکسیک القاء شده توسط دوکسوروبیسین را از طریق کاهش بقاء سلولی، فعالیت متابولیک و تعداد سلول‌های زنده افزایش می‌دهد. هم‌چنین، نتایج Rq-PCR نشان می‌دهد که مرگ سلولی القاء شده در ترکیب دو دارو با یکدیگر با افزایش بیان ژن Bax (01/0 P ≤) و همچنین افزایش نسبت بیان 2-Bcl/Bax  (001/0 P ≤) در ارتباط می‌باشد. استنتاج: این مطالعه نشان داد که مهار نمودن مسیر PI3K توسط داروی 1101-GS می‌تواند اثرات ضد لوسمیک داروی شیمی‌درمانی دوکسوروبیسین را افزایش دهد.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Synergistic effects of GS-1101 and Doxorubicin in acute lymphoblastic leukemia cell line
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Interest into targeting PI3K in cancer has increased by the recent disclosure that aberrant activity of PI3K/Akt signaling pathway is associated with disease recurrence and poor outcome in different malignancies. The aim of this study was to investigate the potentiating effect of PI3K inhibitor, GS-1101 on doxorubicin-induced cell death in acute lymphoblastic leukemia-derived, Nalm-6 cells. Materials and methods: In this experimental study, to evaluate whether abrogating PI3K/Akt pathway using GS-1101 could enhance cytotoxic effect of doxorubicin in acute lymphoblastic leukemia, Nalm-6 pre-B ALL cells were subjected to combination treatment and subsequent cell viability. Then cell count, metabolic activity, and transcriptional alteration of apoptosis-related target genes were investigated using Trypan blue exlussion, MTT and Rq-PCR analysis, respectively. Results: Our data delineated that GS-1101 augments doxorubicin-induced cytotoxic and its anti-proliferative effect, as evidenced by the decreased cell survival, cellular metabolic activity, and reduction in the number of inhibitor-treated viable cells. Moreover, real-time PCR analysis revealed that induction of cell death by the drug combination was associated with increased Bax transcriptional activity (P≤0.01) followed by the elevated molecular ratio of Bax/Bcl-2 (P≤0.001). Conclusion: This study suggested that abrogation of the PI3K pathway using GS-1101 could potentiate doxorubicin-induced anti-leukemic activity.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله آوا صفراوغلی آذر | ava safaroghli azar
msc in hematology and blood banking, school of allied medical sciences, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
کارشناسی ارشد خون شناسی و بانک خون، گروه خون شناسی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

پریسا صدراعظمی | parisa sadreazami
msc in hematology and blood banking, school of allied medical sciences, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
کارشناسی ارشد خون شناسی و بانک خون، گروه خون شناسی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

فروزان بهمنی | forouzan bahmani
msc in hematology and blood banking, school of allied medical sciences, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
کارشناسی ارشد خون شناسی و بانک خون، گروه خون شناسی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

داود بشاش | davood bashash
assistant professor, department of hematology and blood banking, school of allied medical sciences, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran
تهران، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پیراپزشکی، گروه هماتولوژی و بانک خون
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-7762-1&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/119/article-119-439125.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده هماتولوژی و آنکولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات