این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی کردستان، جلد ۲۲، شماره ۴، صفحات ۶۸-۷۹
عنوان فارسی بررسی اثر کلستاز بر بیان ژن پروتئین مربوط به دینامین- ۱ درکبد موش بزرگ آزمایشگاهی
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: در بیماری کلستاز انسداد جریان صفرا منجر به تجمع اسیدهای صفراوی در کبد و بروز نارسایی‏های متابولیکی شده و در نهایت منجر به مرگ نکروزی و آپوپتوزی سلولهای کبدی می‏شود. میتوکندری‏ها اندامکهای درون سلولی هستند که بیشترین منبع تولید انرژی سلولی بوده و به‏طور پیوسته تقسیم و مجدداً با هم ترکیب می‌شوند. این فرآیندهای پویا را شکافت و هم‏جوشی غشایی می‏نامند. تغییر پویایی میتوکندری در بیماری کبدی کلستاز مشاهده شده است. ژن پروتئین مربوط به دینامین نوع -1 از جمله پروتئینهای دخیل در مسیر شکافت غشای میتوکندری است و در بروز آپوپتوز نقش دارد. در این مطالعه اثر کلستاز بر تغییرات بیان ژن Drp1 در کبد موش‏های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: در این مطالعه تجربی موش‌های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار (وزن  25±290گرم) در سه گروه کنترل (بدون جراحی)، شم (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی) و کلستاز (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) استفاده شد. در روز 28ام پس از انسداد مجرای صفراوی، حیوانات توزین و به منظور بررسی‏ سطح بیلی روبین و آنزیم‏های عملکرد کبدی از آنها خون گیری انجام شد. سپس نمونه‏گیری از بافت کبد جهت بررسی شاخص‏های هیستوپاتولوژیک و همچنین ارزیابی سطح بیان ژن پروتئین مربوط به دینامین نوع [1]-1 انجام شد. یافته‌ها: نتایج این مطالعه افزایش سطوح سرمی بیلی­روبین کل[2] و آنزیم‏های کبدی آلانین آمینوترانسفراز[3]، آسپارتات آمینوترانسفراز[4] و آلکالین آمینوترانسفراز [5] را در گروه کلستاز نسبت به گروه‏های شم و کنترل نشان داد (001/0P< و 001/0P<). نتایج بررسی شاخص­های بافتی در گروه کلستاز، افزایش مجاری صفراوی، نکروز بافت کبد و گسترش بافت فیبروزی را نشان داد. نتایج RT-PCR افزایش معنادار (001/0P<) بیان ژن Drp1 کبد گروه کلستاز را نسبت به گروه‏های شم و کنترل نشان داد. نتیجه‏گیری: این نتایج نشان می‏دهد که افزایش بیان ژن Drp1 در کبد موش‌های بزرگ آزمایشگاهی کلستازی می‌تواند مربوط به نقش پویایی میتوکندری درآسیب‏شناسی نارسایی کلستاز باشد. کلید واژه‏ها: کبد، کلستاز، پویایی میتوکندری، ژن پروتئین مربوط به دینامین نوع -1 وصول مقاله:11/11/95 اصلاحیه نهایی:18/2/96 پذیرش:23/2/96   [1] Dynamin-related protein )Drp1( [2] Total bilirubin(TBil) [3] Alanine Aminotransferase (ALT) [4] Aspartate Aminotransferase (AST) [5] Alkaline Phosphatase (ALP)  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Effect of cholestasis on Dynamin-Related Protein 1 (Drp1) gene expression in rat liver
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Cholestasis is characterized by impaired bile flow, which can cause accumulation of bile acids in the liver and development of metabolic disorders, resulting in hepatocellular necrosis and apoptosis. Mitochondria are a critical cellular organelle that produces most of the cellular energy. Mitochondrial morphology varies from an interconnected filamentous network to isolated dots. This processes are called mitochondrial fission and fusion. Disrupted mitochondrial morphology has been observed in cholestatic liver disease. Dynamin related protein 1 is one of the genes involved in mitochondrial fission and plays a role in apoptosis. In this study we investigated Drp1 gene expression in the liver of cholestatic rats. Materials and Methods: In this experimental study, male Wistar rats (290±25g) were divided into three groups of control (non-operated), sham (operated without common bile duct ligation) and BDL (operated with common bile duct ligation). On the 28th day of BDL, rats were weighed and sacrificed. Biochemical assays for measurement of bilirubin level and liver enzymes, and also dissection of liver tissue for histopathological analysis were performed. Drp1 gene expression was evaluated by semi-quantitative RT-PCR technique. Results: The results showed that serum levels of total bilirubin and liver enzymes (ALT, AST, ALK) were significantly increased in BDL group compared to those in the control and sham operation groups (P< 0.0001 and P< 0.001). Histological examination revealed bile ductular hyperplasia, focal liver necrosis and fibrous tissue expansion in BDL group. The result of RT-PCR indicated significant increase of Drp1 gene expression in the liver of the rats in BDL group compared to that in the other groups (P< 0.001). Conclusion: In this study we found that liver cholestasis increased expression of Drp1 gene which led to increased mitochondrial-mediated apoptotic effect with resultant liver cell death. Keywords: Liver, Cholestasis, Mitochondrial dynamics, Dynamin related protein-1 gene Received: Jan 30, 2017       Accepted: May 13, 2017
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله فرنوش خسروبخش | farnoosh khosrobakhsh
assistant professor, department of biological sciences, faculty of sciences, university of kurdistan, sanandaj, iran.
گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

محمد رامان مولودی | mohammad raman moloudi
liver amp; digestive research center, kurdistan university of medical sciences, sanandaj, iran.
مرکز تحقیقات گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کردستان (Kordestan university of medical sciences)

مریم بیگدلو | maryam bigdelo
msc molecular biology, department of biological sciences, faculty of sciences, university of kurdistan, sanandaj, iran.
کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی-مولکولی، گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

آرمان رحیمی | arman rahimi
msc molecular biology, department of biological sciences, faculty of sciences, university of kurdistan, sanandaj, iran.
کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی-مولکولی، گروه علوم زیستی، دانشکده علوم، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کردستان (Kordestan university)

نشانی اینترنتی http://sjku.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-167&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/33/article-33-445722.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات