این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۷، شماره ۱۵۵، صفحات ۱۹۶-۲۰۹
عنوان فارسی اثرات دگزامتازون بر آسیب‌های ایسکمی-ریپرفیوژن کبدی
چکیده فارسی مقاله آسیب‌های ایسکمی ریپرفیوژن عامل عمده نارسایی‌های کبدی بعد از جراحی‌های مختلف نظیر بیوپسی، پیوند و جراحی تومور می‌باشد. مکانیسم آسیب‌زایی آن پیچیده و شامل تخلیه ATP، ادم سلولی، استرس اکسیداتیو، التهاب و آسیب‌های جریان خون عروق کوچک می‌باشد که می‌تواند در نهایت به مرگ سلول‌های کبدی، پاسخ التهابی سیستمیک، سندرم آسیب چند ارگان و حتی رد حاد پیوند منجر شود. شواهد زیادی وجود دارند که استفاده از دارو‌های ضد التهاب، باعث کاهش آسیب‌های ایسکمی-ریپرفیوژن می‌شوند. دگزامتازون یک کورتیکواستروئید صناعی می‌باشد که اثرات مفید آن روی ایسکمی-ریپرفیوژن بافت‌های مختلف به اثبات رسیده است. البته این دارو در شرایط پاتولوژیک مختلف برای مهار سیستم ایمنی به کار می‌رود. مکانیسم عمل آن در سلول‌های مختلف، متفاوت و شامل مهار NF-κB و AP-1، مهار PLA2 و آزادسازی آراشیدونیک اسید، تحریک ERK1/2 و  SGK-1می‌باشد. با این فرآیندها، دگزامتازون قادر به مهار تولید مازاد سایتوکاین‌های التهابی و فعال‌سازی لکوسیت‌ها می‌باشد. در این مقاله مروری سعی شد تا اثرات مفید دگزامتازون روی آسیب‌های ایسکمی-ریپرفیوژن کبد، توضیح داده شود.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ایسکمی، ریپرفیوژن، دگزامتازون، التهاب
عنوان انگلیسی Effects of Dexamethasone on Hepatic Ischemia-reperfusion Injuries
چکیده انگلیسی مقاله Ischemia-reperfusion injuries (IRI) are the major causes of liver failure after various types of liver surgeries such as biopsy, transplantation, and tumor surgery. Its pathogenesis is multifactorial and complex that involves ATP depletion, hepatocyte edema, acidosis, oxidative stress, inflammation, and microcirculation defect which can eventually progress to liver cell death, systemic inflammatory response syndrome (SIRS), multiple organ dysfunction syndrome, and even acute graft rejection. There are much evidences that suggest applying anti-inflammatory drugs could be a proper strategy to decrease IRI. Dexamethasone is a highly potent synthetic corticosteroid that its beneficial effects on various tissues in IRI are well documented. It also suppresses inflammation and immune response in different pathologic conditions. Its functional mechanism is different in various types of cells and involves: inactivation of NF-κB and AP-1, inhibition of releasing PLA2 and arachidonic acid, and induction of ERK1/2 and SGK-1. By these processes dexamethasone is able to prevent cytokine overproduction and leukocyte activation, recruitment and infiltration. In this review, we aimed to explain the protective effects of dexamethasone on liver ischemia-reperfusion injuries.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله ischemia, reperfusion, dexamethasone, inflammation
نویسندگان مقاله وحید اکبری کردخیلی | vahid akbari kordkheyli
msc student in biochemistry, faculty of medicine, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، د انشکده پزشکی، د انشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

ستاره زرپو | setareh zarpou
msc student in biochemistry, faculty of medicine, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، د انشکده پزشکی، د انشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

پونه یزدانی | pooneh yazdani
دانشجوی پزشکی، کمیته تحقیقات دانشجویی، د انشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

عباس خنکدار طارسی | abbas khonakdar tarsi
استادیار، گروه بیوشیمی- بیوفیزیک و ژنتیک، د انشکده پزشکی، د انشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1703-2&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله دریافت فایل مقاله
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بیوشیمی
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات