این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۷، شماره ۱۵۶، صفحات ۱-۱۹
عنوان فارسی مهار ژن هومانین جهت بررسی اثرات آن در اثر بخشی داروی Etoposide در رده سلولی سرطان معده
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: هومانین یک پپتید 24 آمینواسیدی می‌باشد که به عنوان فاکتور ایفاکننده‌ی نقش اتوفاژی در نظر گرفته می‌شود. نقش بدیهی آن در مهار آپوپتوز در سلول‌ها مشخص شده است، اما اهمیت آن در اتوفاژی در حال بررسی است. در این مطالعه به بررسی نقش پروتئین هومانین در القاء اتوفاژی و اثر دهی داروی شیمی درمانی اتوپوزاید پرداخته شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، جهت سنتز و کلون کردن این ژن از وکتور pcDNA3.1 استفاده گردید. با روش الکتروپوریشن وارد رده سلولی AGS شد. میزان بیان به وسیله‌ی روش‌های SDS-PAGEوReal-time PCR با استفاده از پرایمرهای اختصاصی در رده‌ی سلولی AGS ارزیابی شد. جهت مهار این ژن از مولکول‌های siRNA اختصاصی استفاده گردید. جهت وارد کردن siRNA به رده سلولی AGS نو ترکیب از لیپوفکتامین استفاده شد و اثرات مهار هومانین بر کارآیی عوامل شیمی درمانی با استفاده از آزمون‌های Real-time PCR وAssay MTT مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: با توجه به نتایج داده‌های این مطالعه، دوز 100 نانو مول از siRNA حدود 40 درصد، باعث افزایش مرگ و میر سلول‌های سرطانی شد (05/0p<). استنتاج: این مطالعه، مطالعه ای اولیه در مورد نقش ژن هومانین در القای autophagy در سلول‌های سرطانی بوده است و به طور دقیق مکانیسم آن در القاء autophagy مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه مشاهده شد، مهار HN3 می‌تواند اثر عوامل شیمی درمانی در سلول‌های سرطانی را افزایش دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سرطان معده، اتوفاژی، ژن هومانین، اتوپوزاید، siRNA
عنوان انگلیسی Effects of Silencing of Humanin on Cell Fate and Tumor Cell Responses to Etoposide in AGS Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Humanin is a 24-aa peptide that is considered as one of the probable players of autophagy. Its inevitable role in the inhibition of apoptosis in cells is revealed, but its probable importance in autophagy is under evaluation. This study evaluated the role of humanin protein in induction of autophagy and efficacy of chemotherapy drug etoposide. Materials and methods: HN3 gene was synthesized and cloned in pcDNA3.1 vector and electroporated in AGS cell line. Expression analysis in AGS cell line was done by SDS-PAGE and Real-time PCR using specific primers. HN3 gene inhibition was done using specific siRNA molecules. siRNAs transfection to the recombinant AGS cell line was done using Lipofectamine. The effects of the humanin inhibition on efficacy of chemotherapy agents was studied using Real-time PCR and MTT assay. Results: Our data showed that dose of 100 nm of siRNA caused about 40% increase in the mortality of cancer cells. Conclusion: To the best of our knowledge the current research was the first on the role of humanin gene in induction of autophagy in stressful cancer cells that evaluated its exact mechanism in autophagy induction. In addition, HN3 inhibition could increase the efficacy of chemotherapy agents in cancer cells.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله stomach cancer, autophagy, humanin, etoposide, SiRNA
نویسندگان مقاله محمد شکرزاده | mohammad shokrzadeh
دانشیار، ﮔﺮوه ﺳﻢ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﻓﺎرﻣﺎﻛﻮﻟﻮژی، ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻋﻠﻮم داروﻳﻲ، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﺎزﻧﺪران، ﺳﺎری، اﻳﺮان

جوانه چرختاب مقدم | javaneh charkhtab moghaddam
دکتری داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، واحد بین الملل رامسر، رامسر، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

نفیسه نصری نصرآبادی | nafiseh nasri nasrabadi
دانشجوی دکتری تخصصی پژوهشی، مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

مجتبی نجفی | mojtaba najafi
دکتری ژنتیک و اصلاح دام، دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم کشاورزی و منابع طبیعی ساری

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-7347-1&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/119/article-119-562566.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ژنتیک
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات