این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۲۰، شماره ۴، صفحات ۲۱-۳۵

عنوان فارسی بررسی اثر تیمار طولانی مدت آگونیست‌های گیرنده افیونی مو (Mu) بر بیان ژن‌های Dnm۱L و Rab۲۲a
چکیده فارسی مقاله هدف: مرفین و مشتقات آن به‌دلیل ویژگی‌های قوی ضد دردشان در مصارف پزشکی بسیار شناخته شده هستند. اما استفاده پزشکی از آن‌ها به‌دلیل ایجاد مقاومت و وابستگی پس از استفاده طولانی به شدت محدود است. گیرنده‌های افیونی مو در سلول‌ها بر اثر مرفین دچار اندوسیتوز نمی‌شوند اما مشابه‌های انکفالین مانند DAMGO باعث اندوسیتوز سریع گیرنده‌ها می‌شوند. استفاده مکرر از داروهای مخدر باعث تغییر بیان ژن‌ها می‌شود. مطالعه کنونی به بررسی اثر تیمار طولانی مدت افیون‌ها بر میزان بیان ژن‌های Dnm1L و Rab22a پرداخته است. مواد و روش‏ها: سلول‌های HEK293 که گیرنده افیونی Mu را بیان می‌نمایند، با مرفین، DAMGO و متادون به‌طور جداگانه و طولانی مدت تیمار شد. mRNA از عصاره سلولی استخراج شد و پس از ساخت cDNA، میزان بیان ژن‌های Dnm1L و Rab22a نسبت به نمونه کنترل به روش Q-RT-PCR مقایسه شد. نتایج با نرم‌افزار Graph Pad تجزیه و تحلیل آماری شد. نتایج: بررسی منحنی‌هـای بـه‌دسـت آمـده از Q-RT-PCR نشان داد در اثر تیمار طولانی مدت با مرفین در مقایسه با نمونه کنترل بیان ژن Dnm1L 37/2 برابر افزایش یافته و بیان ژن Rab22a 39/0 برابر کاهش یافته است. در حالی که میزان بیان Dnm1L در اثر تیمار با متادون و DAMGO تغییر معنی‌داری نشان نداده است، بیان ژن Rab22a به‌ترتیب 41/0 و 45/0 درصد کاهش نشان داده است. نتیجه‏گیری: ژن Dnm1L می‌تواند در مسیرهای مقاومت سلولی ایجاد شده در اثر مرفین که باعث تفاوت آن نسبت به سایر آگونیست‌ها می‌شود دخالت داشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله مرفین، Dnm1L، Rab22a، مقاومت، وابستگی،

عنوان انگلیسی Analysis of long-term treatment of Mu opioid receptors agonists effect on Dnm1L and Rab22a expression in HEK293 Flp-In MOP YFP
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Morphine and its derivatives are well-known for their strong analgesic effects in medicine. However, their medical long-term administration is severely restricted because of tolerance and dependence. Morphine fails to induce endocytosis of Mu opioid receptors whereas other encephalin analogues such as DAMGO induce rapid endocytosis of these receptors. Repeated use of opioid drugs alters gene expressions. In current study, we analyze the effects of long-term opioid treatment on Dnm1L and Rab22a genes. Methods: HEK293 cell lines that expressed MOP receptors were treated separately with morphine, methadone, and DAMGO. mRNAs were extracted from the cell suspension and we amplified the cDNA. Next, we analyzed Dnm1L and Rab22a gene expressions compared to control samples by qRT-PCR. Results were statistically validated by Graph Pad software. Results: Amplification graphs from qRT-PCR showed that Dnm1L gene expression was induced by 2.37-fold, whereas Rab22a gene expression decreased by 0.39-fold in response to long-term treatment of cells with morphine compared to control samples. Dnm1L gene expression was not significantly affected by treatment with methadone and DAMGO. Rab22a gene expression decreased by 0.41-fold with methadone treatment and by 0.45-fold in response to DAMGO treatment. Conclusion: The Dnm1L gene could be involved in cellular pathways of morphine-induced tolerance which would indicate the difference between morphine and other similar Mu opioid receptor agonists.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Morphine, Dnm1L, Rab22a, Tolerance, Dependence

نویسندگان مقاله شیدا ایلخانی زاده |
گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

روح الله نخعی سیستانی | nakhaei sistani
گروه بیوتکنولوژی، دانشگده علوم، دانشگاه کاشان، کاشان، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه کاشان (Kashan university)

مجید صادقی زاده |
بخش ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، کدپستی 1411713116
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

قاسم آهنگری |
گروه ژنتیک پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری


نشانی اینترنتی http://mjms.modares.ac.ir/article_17643_ff4cd8dbb1b67e0e5eef4f8adf3dec8c.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/159/article-159-565063.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات