این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۲۰، شماره ۴، صفحات ۵۳-۶۶
عنوان فارسی RNA غیرکدکننده BACE۱-AS در سلول‌های اندوتلیال HAOEC و افزایش مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده
چکیده فارسی مقاله هدف: ایست قلبی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های قلبی با نرخ مرگ و میر بالا و هزینه‌های زیاد محسوب می‌شود. با وجود مراقبت‌های ویژه، هنوز هم نرخ بقای یک ساله بیماران دارای ایست قلبی مرحله آخر کمتر از 1 درصد است. در مطالعات مختلفی ارتباط RNA‌های غیر کدکننده با انواع بیماری‌های قلبی نشان داده شده است. مواد و روش‌ها: در این مطالعه، مکانیسم عملکردی RNA غیرکدکننده BACE1-AS با استفاده از بررسی بیان ژن، تکثیر سلولی و مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده مطالعه شد که در مطالعات قبلی محققان حاضر در بیماران دارای ایست قلبی افزایش بیان نشان داده بود. نتایج: نتایج نشان داد که مهار BACE-1AS باعث کاهش بیان مهارکننده‌های سایکلین چرخه سلولی یعنی CDKN1A، CDKN1B، CDKN1C، CDKN2A، CDKN2B به غیر از CDKN2C و CDKN2D می‌شود. همچنین بیش بیان BACE1-AS در سلول‌های HAOEC باعث افزایش بیان این ژن‌ها شده است که در نتیجه نشان‌دهنده تأثیر BACE1-AS روی چرخه سلولی است. مهار BACE1-AS، بیان ژن BCL2 را افزایش و بیان BAX را کاهش می­دهد و بالعکس بیش بیان BACE1-AS باعث کاهش بیان BCL2 و افزایش بیان BAX می‌شود. مهار BACE1-AS تغییری در تکثیر سلول‌های HAOEC ایجاد نکرد ولی با بیش بیان BACE1-AS تعداد سلول‌های اندوتلیال به‌صورت معنی‌داری کاهش می‌یابد و باعث افزایش مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده نسبت به نمونه کنترل (سلول‌های القا شده با ناقل خالی) می‌شود. نتیجه‌گیری: این نتایج تأثیر و نقش BACE1-AS در القای مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده و درنتیجه بیماری‌زایی در ایست قلبی را نشان می‌دهد که می‌توان از BACE1-AS به‌عنوان یک نشانگر زیستی احتمالی و هدف در درمان ایست قلبی استفاده کرد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ایست قلبی، نشانگر زیستی، RNA غیر کد کننده،
عنوان انگلیسی BACE1-AS non-coding RNA increases apoptosis in HAOEC endothelial cells
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Heart failure is one of the most common types of cardiac diseases with high rate of morbidity and mortality, which places a large burden on society. Despite well care system, the survival rate for end-stage heart failure patients is less than 1%. Several studies have recently shown a significant association between long non-coding RNAs with different cardiac diseases. Methods: We investigated the functional mechanism of BACE1-AS, which was previously reported to be up-regulated in heart failure patients, by assessments of gene expression analysis, cell proliferation, and apoptosis. Results: BACE1-AS down-regulation significantly reduced expressions of cyclin inhibitors that included CDKN1A, CDKN1B, CDKN1C, CDKN2A, and CDKN2B with the exception of CDKN2C and CDKN2D. BACE1-AS over-expression increased expressions of these cell cycle genes, which implied an effect of BACE1-AS LncRNA on the cell cycle. BACE1-AS down-regulation decreased BCL-2 mRNA expression and increased BAX gene expression. BACE1-AS up-regulation increased BCL-2 and reduced BAX expressions. We did not observe any significant change in cell proliferation with BACE1-AS down-regulation, while BACE1-AS up-regulation decreased cell numbers and induced apoptosis compared with the control group (cells treated with an empty vector). Conclusion: These results showed the important role of BACE1-AS in cell death and, accordingly, pathogenesis of heart failure. It could be considered a potential biomarker for targeting and treatment of heart failure.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله ایمان صادقی |
گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

بابک بخشی نژاد |
گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

حسین مرادی رکابدر کلایی | moradi رکابدر kalayi
گروه پژوهشی علوم آمار، دانشگاه virginia commonwealth، ریچموند، آمریکا

مجید صادقی زاده |
گروه ژنتیک مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

نشانی اینترنتی
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات