این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Physiology and Pharmacology، جلد ۱۷، شماره ۲، صفحات ۱۴۸-۱۵۵
عنوان فارسی افزایش سطح پروتئین uncoupling protein-۲ در بافت ایسکمیک قلب موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: تجمع رادیکالهای آزاد اکسیژن (ROS) از مهمترین مکانیسم های مسؤول ایجاد آسیب های ناشی از ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد است. مطالعات نشان می دهد که پروتئین UCP2 توسط ROS فعال شده و به طور فیدبکی تولید ROS را کاهش می دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد بر سطح mRNA و پروتئین UCP2 در قلب موش صحرایی می باشد . روش ها: در این مطالعه از موش های صحرایی نر نژاد ویستار (250 تا 300 گرم) استفاده شد. با بستن شریان کرونر چپ به مدت 30 دقیقه و خون رسانی مجدد به مدت 3 ساعت مدل ایسکمی- رپرفیوژن در حیوانات القا گردید. تغییرات UCP2 در سطح mRNA توسط Real-Time PCR و در سطح پروتئین توسط تکنیک وسترن بلات در ناحیه ایسکمی بطن چپ و نیز ناحیه غیر ایسکمی بطن راست مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که به دنبال ایسکمی - رپرفیوژن میوکارد، در ناحیه ایسکمی بطن چپ سطح پروتئین UCP2 نسبت به بطن چپ گروه کنترل به طور معنی داری افزایش می یابد 172%±26.7, P< 0.001)) اما سطحmRNA تغییر معنی داری نمی یابد. این در حالیست که در بطن راست سطح mRNA و پروتئین UCP2 تغییر معنی داری نمی یابد. بحث: به دنبال ایسکمی - رپرفیوژن میوکارد سطح پروتئین UCP2 به صورت موضعی در ناحیه ایسکمی بطن چپ افزایش می یابد. همچنین افزایش پروتئین UCP2 ناشی از افرایش میزان نسخه برداری ژن UCP2 نمی باشد بنابراین ممکن است تغییرات بعد از نسخه برداری مسوول افزایش سطح پروتئین باشد. واژه‏های کلیدی: ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد، بیان UCP2
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ایسکمی- رپرفیوژن میوکارد، بیان UCP2
عنوان انگلیسی Increase of uncoupling protein-2 expression in the ischemic rat heart
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Reactive oxygen species (ROS) have been suggested to play an important role in the myocardial damage induced by ischemia – reperfusion. One element believed to be activated by ROS and to contribute to the reduction of ROS production, is the uncoupling protein-2 (UCP2). The objective of this investigation was to explore the effect of myocardial ischemia reperfusion on cardiac UCP2 mRNA and protein levels. Methods: Male Wistar rats (250-300gr) were subjected to 30 min occlusion and 2 hours reperfusion of left coronary artery. The expression of UCP2 mRNA and protein in the ischemic area of left ventricle and non ischemic area from right ventricle were analyzed. The mRNA and protein expression were determined by RT-PCR and western blotting, respectively. Results: Compared to control hearts, exposure to myocardial ischemia reperfusion caused a significant increase in UCP2 protein in the ischemic area of the left ventricle (116%±18, P< 0.001), however UCP2 mRNA expression did not change significantly. Furthermore, in the non ischemic area of the right ventricle, neither protein nor mRNA levels were affected by myocardial ischemia reperfusion. Conclusion: We conclude that following acute myocardial ischemia reperfusion, UCP2 protein level is increased in the ischemic area of the left ventricle but not in the non ischemic area of the right ventricle, suggesting the local effect of ischemia on UCP2 protein expression. Furthermore, the discordance between mRNA and protein expression of UCP2 suggests that post transcriptional regulation of mRNA influences protein induction.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Myocardial ischemia reperfusion- transcription, UCP2
نویسندگان مقاله فاطمه صفری | fatemeh safari
yazd cardiovascular research center, shahid sadoughi university of medical sciences, yazd, iran


غلامرضا بیات | gholamreza bayat
dept. of physiology and pharmacology, alborz university of medical sciences, karaj, iran


شهناز شکرفروش | shahnaz shekarforoush
dept. of physiology, islamic azad university, arsanjan branch, fars, iran

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی علوم و تحقیقات (Islamic azad university science and research branch)

عاصفه فکری | asefeh fekri
yazd cardiovascular research center, shahid sadoughi university of medical sciences, yazd, iran


سید حسین مشتاقیون | seyyed hosein moshtaghioun
yazd cardiovascular research center, shahid sadoughi university of medical sciences, yazd, iran


مهدی فروزنده مقدم | mahdi foruzande moghadam
dept. of biotechnology, tarbiat modares university, tehran, iran

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

سهراب حاجی زاده | sohrab hajizadeh
dept. of physiology, tarbiat modares university, tehran, iran

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

نشانی اینترنتی http://www.phypha.ir/ppj/browse.php?a_code=A-10-494-4&slc_lang=en&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده Cardivascular system
نوع مقاله منتشر شده Original Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات