این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Physiology and Pharmacology، جلد ۱۶، شماره ۲، صفحات ۱۴۶-۱۵۵
عنوان فارسی بررسی نقش استرس اکسیداتیو در هیپرتروفی میوکارد ناشی از تنگی آئورت در موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: تنگی آئورت شکمی در بالای شریانهای کلیه موش صحرایی موجب بروز پرفشاری شریانی در قسمتهای بالای تنگی گردیده که باعث هایپرتروفی قلب میشود. پرفشاری شریانی با نتایج متضاد بر استرس اکسیداتیو تاثیر میگذارد. در مطالعه حاضر سعی شده اثرات پرفشاری حاد بر روی استرس اکسیداتیو و ارتباط آن با هیپرتروفی قلب بررسی گردد. روشها: جهت انجام آزمایش، موشهای صحرایی به صورت تصادفی در دو گروه شاهد و پرفشار شریانی تقسیم شدند (هر گروه5=n). جهت القائ پرفشاری از روش تنگی آئورت در بالای شریانهای کلیه استفاده گردید. بعد از ده روز، فشار شریانی ثبت و بطن چپ جدا شد. پس از هموژن کردن بافتها، فعالیت آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز(SOD)، کاتالاز(CAT)، غلظت گلوتاتیون(GSH) و مالون دی آلدئید(MDA) میوکارد بطن چپ تعیین شد. یافته ها: در گروه پرفشار میانگین فشار شریانی و شاخص هیپرتروفی قلبی (وزن قلب به وزن بدن،g/kg) به ترتیب به میزان 66 و 74 درصد افزایش یافت. فعالیت آنزیم SOD و CAT در گروه پرفشار (به ترتیب 51/2±42/34 و 03/4±63/36) در مقایسه با گروه شاهد (به ترتیب 28/0±85/28 و 13/2±27/23) U/mg protein به طور معنی داری افزایش پیدا کرد. سطح گلوتاتیون میوکارد بطن چپ حیوانات پرفشار در مقایسه با گروه شاهد 47 درصد افزایش داشت، اما سطح MDA تفاوت معنی داری در دو گروه نشان نداد. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد افزایش فشار شریانی حاد منجر به استرس اکسیداتیو و هیپرتروفی در عضله میوکارد موش صحرایی شده و به نظر می رسد استرس اکسیداتیو نقش تحریکی در ایجاد هیپرتروفی قلب داشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Role of oxidative stress in the aortic constriction-induced ventricular hypertrophy in rat
چکیده انگلیسی مقاله Introduction:Severe abdominal aortic constriction above the renal arteries induces arterial hypertension above the stenotic site that is the cause of cardiac hypertrophy. Previous studies have shown that high blood pressure induces myocardial oxidative stress with conflicting results. In the present study, we assessed the effects of acute hypertension on the myocardial oxidative stress and its relation with cardiac hypertrophy. Methods:Experiments were performed on two groups of rats, sham and hypertensive (n=5 each group). Rats were made acutely hypertensive by aortic constriction above the renal arteries. After 10 days, the carotid artery pressure of rats was recorded and hearts were removed. Following tissue homogenization, superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities, as well as glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) levels were determined by biochemical methods in heart tissues. Results:Arterial pressure and cardiac hypertrophy index (heart weight/body weight, g/kg) were increased in hypertensive rats 66% and 74%, respectively. SOD and CAT activity were significantly higher in hypertensive rats (34.42±2.51 and 38.63±4.03 U/mg protein, respectively) compared to sham animals (28.58±0.28 and 23.27±2.13 U/mg protein, respectively). Aortic-banding significantly increased GSH content of myocardium by 47%, and there was not any significant difference in the myocardial MDA between the two groups. Conclusion:The findings of this study indicate that acutely elevated arterial blood pressure induces cardiac hypertrophy concomitant with oxidative stress in rat myocardium. This study also reconfirms that oxidative stress may play an important role in the development of cardiac hypertrophy during hypertension.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله زهرا جهانبخش | zahra jahanbakhsh
dept. physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

محمد تقی محمدی | mohammad taghi mohammadi
dept. physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

مهوش جعفری | mahvash jafari
dept. biochemistry, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

علی خوش باطن | ali khoshbaten
dept. physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

مریم صالحی | maryam salehi
chemical injuries research center, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
مرکز آسیب های شیمیایی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://www.phypha.ir/ppj/browse.php?a_code=A-10-589-2&slc_lang=en&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده Cardivascular system
نوع مقاله منتشر شده Original Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات