این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۱، شماره بهار و تابستان ۸۷-، صفحات ۴۵-۵۵
عنوان فارسی مقایسه بیان ژن اینوزین تری فسفات پیروفسفاتاز در لوسمی میلوئیدی مزمن و افراد سالم
چکیده فارسی مقاله هدف: یکی از مهم ترین انواع آسیب های سلولی، اکسیداتیو دآمیناسیون DNA و نوکلئوتیدهای آزاد در مخزن نوکلئوتیدی سلول است. مشارکت نوکلئوتیدهای دآمینه غیرعادی (ITP، dITP، XTP) در ساختار ژنوم می تواند فراوانی جهش های جابه جایی بازها را افزایش دهد. پیشنهاد شده است که انباشت این نوکلئوتیدها می تواند منجر به ناپایداری ژنتیکی شود که زمینه ساز انواع بیماری ها و سرطان ها می شود. آنزیم ITPase کد شده توسط ژن ITPA مسئول حفاظت سلول ها از طریق حذف بازهای پورینی دآمینه از مخزن نوکلئوتیدی است. هدف این مطالعه بررسی نقص احتمالی در فعالیت ژن ITPA به عنوان یک عامل مهم در ایجاد پیش زمینه ژنتیکی برای ناهنجاری های کروموزومی و بدخیمی هایی از جمله سرطان لوسمی میلوئیدی مزمن است. مواد و روش ها: بیان ژن ITPA در 23 بیمار لوسمی میلوئیدی مزمن و 21 نمونه سالم با استفاده از RT-PCR نیمه کمی و به کارگیری ژن GAPDH به عنوان ژن کنترل داخلی اندازه گیری شد. واریانت های غیرعادی به دست آمده از تکثیر cDNA ژن ITPA کلون و تعیین توالی شد و با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیکی توالی آن ها مقایسه شد. نتایج: داده ها بیانگر کاهش بیان ژن ITPA در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن در مقایسه با نمونه های سالم بود. همچنین دو نوع رونوشت علاوه بر رونوشت اصلی در برخی نمونه ها تولید می شود که یکی دارای حذف 123 نوکلئوتیدی و دیگری حذف 77 نوکلئوتیدی در ناحیه چارچوب خواندنی (ORF) است. نتیجه گیری: به نظر می رسد که با کاهش بیان ژنITPA در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن فعالیت آنزیمیITPase طبیعی نبوده و اختلال در بیان این ژن می تواند به عنوان یک عامل افزایش دهنده ناپایداری ژنتیکی در این بیماران در نظر گرفته شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اکسیداتیو دآمیناسیون،لوسمی میلوئیدی مزمن
عنوان انگلیسی Comparison of inosine triphosphate pyrophosphatase gene expression in chronic myelogenous leukemia patients and controls
چکیده انگلیسی مقاله Objective: One of the most significant damages to the genetic material is oxidative deamination of DNA and free nucleotides in the cell pool. Incorporation of deaminated purine nucleotides such as inosine triphosphate (ITP, dITP) into the DNA can increase the frequency of base substitution mutation. it has been suggested that presence and accumulation of these rough nucleotides can lead to genetic instability which is the perquisite of different types of diseases or cancers. Inosine triphosphate pyrophosphates (ITPase) encoded by ITPA gene, is responsible for protecting the cells by omitting deaminated purines from the free nucleotide pool. The objective of this study was to examine the possible dysfunction of ITPA gene activity as an important factor in genetic background predisposing to chromosomal disorders and malignancies such as CML. Materials and Methods: ITPA gene expression study performed on 23 CML patients and 21 controls using semi-quantitative RT-PCR technique and the expression level of GAPDH gene was used as an internal control. Unusual variants obtained from cDNA amplification of ITPA gene were cloned. Results: Our results showed a significant reduction of ITPA gene expression in CML patients in comparison to the controls. Two types of transcripts were produced in addition of expected transcript in some samples. One of them had a 123 nucleotide and the other had 77 nucleotide deletions in their open reading frame. Conclusion: Due to decreased expression of ITPA gene; it seems that the function of ITPase is not normal in CML patients. Therefore the altered expression of this gene can be considered as an additive factor for genetic instability in these patients.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله ITPA,ITPA,Oxidative deamination,Chronic Myelogenous Leukemia
نویسندگان مقاله بهروز حسن نیا | Behrouz Hassannia
M.Sc Student, Department of Genetics, Faculty of Basic Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

مهرداد بهمنش | Mehrdad Behmanesh
Assistant Professor, Department of Genetics, Faculty of Basic Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
استادیار، گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

محمدتقی اکبری | Mohammad Taghi Akbari
Assistant Professor, Department of Medical Genetics, School of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
استادیار، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://journals.modares.ac.ir/browse.php?a_code=A-30-1000-7182&slc_lang=fa&sid=30
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/159/article-159-590240.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات