این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۰، شماره بهار ۸۶-، صفحات ۶۳-۷۳
عنوان فارسی ارزیابی بیان Bmi-۱، به عنوان یک نشانگر مولکولی جدید در تشخیص و گروه‌بندی تومورهای مثانه
چکیده فارسی مقاله هدف: هومئوستاز بافتی نتیجه سازوکارهای تنظیمی شدیدی است که خود بازسازی، تمایز و پیشگیری از پیری سلولی زود هنگام و مرگ برنامه‌ریزی شده سلول‌های بنیادی را کنترل می‌کند. Bmi-1، یک پروتئین مهارکننده رونویسی از خانواده پروتئین‌های پلی‌کمب، مهارکننده ژن‌هایی است که پیری و مرگ سلولی را القا می‌کنند و بیان غیرطبیعی آن می‌تواند در بروز سرطان دخالت داشته باشد. مواد و روش‌ها :نمونه‌های توموری و غیرتوموری مثانه از بیمارستان لبافی نژاد تهیه شد. RNAاستخراج شده از هر نمونه به وسیله روش RT به cDNA تبدیل و با استفاده از آغازگرهای اختصاصی برای ژن‌های Bmi-1 و β2m، به‌عنوان کنترل داخلی، تکثیر گردید؛ همچنین تولید و توزیع درون سلولی پروتئین Bmi-1 به وسیله روش وسترن‌بلات و ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: برای تعیین نقش Bmi-1 در سرطان مثانه، بیان Bmi-1 در بافت‌های توموری و غیرتوموری مثانه مورد بررسی قرار گرفت. RT-PCR یک محصول 683 جفت بازی منطبق با اندازه مورد انتظار برای قطعه طراحی شده Bmi-1 را تولید کرد. ماهیت قطعه تکثیر شده به وسیله تعیین توالی تأیید گردید. میانگین سطح بیان Bmi-1 در بافت توموری بسیار بالاتر از بافت‌های غیر توموری است و بین میانگین بیان ژن و مرتبه تومور اختلاف معنی‌داری وجود دارد (05/0 (p<. همچنین بیان ژن در سطح پروتئین به وسیله روش‌های وسترن‌بلات و ایمونوهیستوشیمی تأیید شد. نتیجه‌گیری: جایگاه مهارکننده توموری Cdkn2a (جایگاه Ink4a/Arf) دو پروتئین p16ink4a و p14arf را کد می‌کند. Ink4a و Arf به ترتیب، نقش مهمی در مسیرهای رتینوبلاستوما (pRB)و p53 بازی می‌کنند. Bmi-1 مهارکننده قوی هر دو مسیر می‌باشد و بنابراین بررسی نقش این ژن در فرایند سرطانی شدن سلول‌ها، حائز اهمیت است. در این تحقیق برای اولین بار بیان Bmi-1 و ارتباط آن با بدخیمی‌های مثانه گزارش می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله نشانگر تومور،سرطان مثانه،بیان ژن
عنوان انگلیسی Evaluating the expression of Bmi-1, as a new molecular marker in diagnosis and classification of bladder tumors
چکیده انگلیسی مقاله Objectives: Tissue homeostasis is the result of strict regulatory mechanisms, which control self-renewal, differentiation, prevention of premature senescence and apoptosis of stem cells. Bmi-1, a Polycomb group repressor protein, represses genes that induce cellular senescence and cell death, and can contribute to cancer when improperly expressed. Material and methods: Bladder tumoral and nontumoral samples were collected from Labbafi-Nejad hospital. RNA was extracted from each sample, reverse transcribed and amplified by RT-PCR technique, using specific primers for Bmi-1 and β2-microglobolin, as an internal control. The production and distribution of Bmi-1 protein was also examined by western blotting and immunohistochemistry technique. Results: To clarify the role of Bmi-1 in bladder tumors, we examined the expression of Bmi-1 in tumoral and nontumoral samples. RT-PCR generated a 683 bp product, corresponding to the expected size of the Bmi-1 amplified region. The identity of the amplified fragment was then confirmed by direct DNA sequencing. The mean of expression of the Bmi-1 detected in tumoral tissues was significantly higher than the non-tumoral tissues and there is also a significant correlation between the mean of gene expression with stage of malignancy (p < 0.05). The expression of Bmi-1 at protein level was further confirmed by western blotting and immunohistochemistry. Conclusion: The tumor suppressor locus Cdkn2a (Ink4a/Arf locus) codes for two proteins, p16ink4a and p14arf. Ink4a and Arf are playing important roles in the retinoblastoma (pRB) and p53 pathways, respectively. Bmi-1 is a potent repressor of both pathways and hence elucidating its role in tumorigenisis is very important. Here, for the first time we are reporting the expression of Bmi-1 and its correlation with malignancy in bladder tumors.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Bmi-1,.RT-PCR
نویسندگان مقاله افسانه ملک‌‌زاده شفارودی | Afsaneh Malekzadeh Shafaroudi
of Genetic, School of Basic Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

سیدجواد مولی | Seyed Javad Mowla
Department of Genetic, School of Basic Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

امیرمحسن ضیایی | Amir Mohsen Ziaee
Labbafi-Nejad Urology and Nephrology Research Center, Shahid Beheshti University Medical Sciences, Tehran, Iran
مرکز تحقیقات بیماری‌های کلیوی و مجاری ادراری لبافی‌نژاد، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

یاسر اطلسی | Yaser Atlasi
Department of Genetic, School of Basic Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

مهشید ملکوتیان | Mahshid Malakoutian
Department of Genetic, School of Basic Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم پایه، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

احمدرضا بهرامی | Ahmad Reza Bahrami
Institute of Biotechnology, Ferdowsi University, Mashhad, Iran
انستیتو بیوتکنولوژی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران

نشانی اینترنتی http://journals.modares.ac.ir/browse.php?a_code=A-30-1000-8153&slc_lang=fa&sid=30
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/159/article-159-590259.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات