این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۵، شماره ۱۳۴، صفحات ۲۰-۳۲
عنوان فارسی اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع B اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن I/R)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحی‏ها می‏باشد. اندوتلین، مهمترین منقبض‏کننده‏ عروقی، دو نوع گیرنده ETA و ETB دارد که افزایش تعداد گیرنده B، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش می‏دهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده ETB بافت کبد طی I/R گرم کبدی در رت بررسی شد. مواد و روش‌ها: رت‏های نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه SHAM سالین، به گروه DEX، دگزامتازون (mg/kg 10)، به گروه I/R طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه DEX+IR دگزامتازون (mg/kg 10، 60 دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از 1 ساعت ایسکمی و 3 ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع­آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن ETB، از real time PCR استفاده شد. میزان ALT، AST و هیالورونیک اسید (HA) در سرم اندازه‏گیری شدند. یافته‌ها: میزان ALT، AST و HA در I/R افزایش معنی‏داری را نسبت به گروه SHAM نشان داد (001/0< p). تزریق دگزامتازون در DEX+IR کاهش معنی‏دار را در مقدار سرمی شاخص‏های فوق در مقایسه با گروه I/Rسبب شد (001/0< p). بیان ژن گیرنده ETB با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (05/0> p). استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده ETB را طی I/R کبدی کاهش می‏دهد و سلول‏های پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب I/R محافظت می­کند. بنابراین دگزامتازون می‏تواند در کاهش آسیب ناشی از I/R کبدی نقش داشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Effect of Dexamethasone on Glycocalyx Injury and Endothelin (ET)-B Receptor Gene Expression in Liver Tissue during Hepatic Warm Ischemia/Reperfusion in Rats
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Damage caused by ischemia/reperfusion (I/R) is one of the major causes of liver failure during surgeries. Endothelin as the main vasoconstrictor has two receptors; ETA and ETB. Increased number of ETB during ischemia-reperfusion, reduces tissue damages by sinusoidal dilation. This study investigated the effects of dexamethasone against liver endothelial glycocalyx injury and ETB receptor gene expression during hepatic ischemia/reperfusion in rats. Materials and methods: Thirty two male Wistar rats were divided into four groups; a SHAM-operated group that received normal saline, DEX; which had dexamethasone injection (10 mg/kg), the I/R; received normal saline during ischemia/reperfusion, and the DEX + IR with I/R that received dexamethasone (10 mg/kg, 60 minutes before ischemia and immediately after reperfusion). After 1 hour of ischemia and 3 hours of reperfusion the blood samples and liver tissues were collected. The relative gene expression of ETB was assessed by real time PCR. Serum samples were used to measure the level of ALT and AST and hyaluronic acid (HA). Results: The level of ALT, AST and HA significantly increased in I/R compared with those of the SHAM-operated group (P< 0.001). Injection of dexamethasone in the DEX+IR caused a significant reduction in serum indicators compared to those of the I/R group (P< 0.001). Elevated ETB receptor gene expression reduced by dexamethasone injection (P> 0.05). Conclusion: Dexamethasone decreased ETB receptor gene expression during liver I/R. In addition, it significantly protected the parenchymal cells and sinusoidal endothelial glycocalyx. Therefore, dexamethasone could play an important role in reducing liver injury during I/R.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله ischemia, dexamethasone, endothelin-B receptor, Glycocalyx
نویسندگان مقاله امیر ولیزاده دیزجیکان | amir valizadeh dizajeykan
msc student in biochemistry, faculty of medicine, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
. دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

کسری قناعت | kasra ghanaat
msc student in biochemistry, faculty of medicine, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
. دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

سهیل عزیزی | soheil azizi
assistant professor, department of pathology, faculty of paramedicine, mazandaran university of medical science, sari, iran
. استادیار، گروه پاتولوژی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

مجید ملک زاده شفارودی | majid malekzadeh shafaroudi
assistant professor, department of anatomy and cell biology, faculty of medicine, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
استادیار، گروه آناتومی و بیولوژی سلولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

عباس خنکدار طارسی | abbas khonakdar tarsi
4 assistant professor, molecular and cell biology research center, department of biochemistry and genetics, faculty of medicine, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
ساری کیلومتر 17 جاده خزر آباد، مجتمع دانشگاهی پیامبر اعظم ص ، دانشکده پزشکی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-29-399&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بیوشیمی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات