این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۵، شماره ۱۲۷، صفحات ۱۳۰-۱۴۵
عنوان فارسی نقش استرس اکسیداتیو در تکثیر بی‌رویه و مرگ سلولی
چکیده فارسی مقاله چکیده در طی فعالیت‌های نرمال سلولی گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و نیتروژن ((RNS تولید می‌گردد که علاوه بر عملکردهای سودمند، در مرگ سلولی وجلوگیری از آپوپتوز نقش حیاتی دارند. هرسلول برای جلوگیری از تولید بیش از حد این رادیکال‌های فعال به سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی مجهز می‌شود. استرس اکسیداتیو طی تولید بیش از حد این گونه‌های فعال، ناشی از منشا خارجی (به عنوان مثال اشعه ماورای بنفش) و منشا درونی (در سطح سلولی که میتوکندری درگیر است)، با تخریب دفاع آنتی‌اکسیدانی سلولی اتفاق می‌افتد. ROS و RNS می‌تواند برای سلول‌ها و بافت‌ها سودمند و یا مضر باشد. گونه‌های فعال اکسیژن در سطح پایین فیزیولوژیکی به عنوان پیام رسان ردوکس (اکسیداسیون و احیا)، در پیام رسانی و تنظیم درون سلولی عمل می‌کنند در حالی که در سطح بالا در ماکرومولکول‌ها تغییرات اکسیداتیو ایجاد کرده و باعث مهار عملکرد پروتئین و پیشبرد مرگ سلولی می‌شوند. درک کاملی از کنترل ردوکس و تاثیر آن در القاء و مهار آپوپتوز می‌تواند اقدامات درمانی در ارتباط با اختلالات مرتبط با استرس اکسیداتیو را توسعه دهد. در این مقاله منابع اصلی گونه‌های فعال اکسیژن و نیتروژن در سلول، نقش آن‌ها در فیزیولوژی طبیعی بدن و سرطان زایی، و عملکرد آنتی‌اکسیدان‌ها به عنوان تنظیم کننده استرس اکسیداتیو و آپوپتوز (به عنوان نوعی از مرگ سلولی) مورد بررسی قرار گرفته و در نهایت ارتباط آن‌ها با مرگ سلولی بیان می‌گردد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Role of Oxidative Stress in Proliferation and Cell Death
چکیده انگلیسی مقاله Abstract During normal cellular activities Reactive Oxygen Species (ROS) and Reactive Nitrogen Species (RNS) are produced. In addition to beneficial functions they play a critical role in cell death and prevent apoptosis. Every cell is equipped with an extensive antioxidant defense system to combat the excessive production of active radicals. Oxidative stress occurs with destruction of cellular antioxidant defense in overproduction of these reactive species induced by exogenous (e.g. ultraviolet rays) and endogenous (at the cellular level where mitochondria are involved). ROS and RNS can be beneficial or harmful to cells and tissues. At physiological low levels, reactive oxygen species act as redox messengers in intracellular signaling and regulation, whereas excess ROS induce oxidative modification of cellular macromolecules, inhibit protein function, and promote cell death. A full understanding of the redox control of apoptosis induction and inhibition can develop therapeutic interventions associated with oxidative stress-related disorders. In this review, major sources of ROS and RNS in a cell, the role of these reactive species in normal physiology and carcinogenesis and the role of antioxidants as regulators of oxidative stress and apoptosis are described. Finally, the relationship between oxidative stress and cell death are demonstrated.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله لعیا خوش طبیعت | laya khoshtabiat
msc in biochemistry, faculty of natural sciences, university of tabriz, tabriz, iran
کارشناس ارشد بیوشیمی، گروه زیست شناسی جانوری، دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

مجید مهدوی | majid mahdavi
assistant professor, department of biology, faculty of natural sciences, university of tabriz, tabriz, iran
تبریز دانشگاه تبریز، دانشکده علوم طبیعی، گروه زیست شناسی جانوری
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4333-78&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده میکروبیولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات