این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
Physiology and Pharmacology، جلد ۱۳، شماره ۲، صفحات ۱۳۰-۱۳۸
عنوان فارسی اثر پاراکسان بر برداشت سیناپتوزومی گابا در هیپوکامپ و قشر مغز موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: پاراکسان (متابولیت نروتوکسیک حشره کش ارگانوفسفره پاراتیون) اثرات خود را از طریق مهار استیل کولین استراز، تجمع استیل کولین در سیناپسهای کولینرژیک و تحریک بیش از حد سیستم کولینرژیک اعمال می کند. از آنجاییکه گزارشات موجود در مورد تغییرات سطح گابا حین القاء تشنج به وسیله عوامل ارگانوفسفره مبهم است، در مطالعه حاضر از سیناپتوزومهای قشر مغز و هیپوکامپ موشهای صحرایی مسموم شده با پاراکسان برای تعیین تغییرات ایجاد شده در برداشت گابا استفاده شد. روشها: موشهایی صحرایی نر نژاد ویستار (270-200 گرم) در این مطالعه استفاده شدند. حیوانات با تزریق داخل صفاقی، روغن ذرت (گروه حلال) یا یکی از دوزهای پاراکسان (mg/kg 7/0 و 3/0 ،1/0) را دریافت کردند و 30 دقیقه، 4 و 18 ساعت بعد از مواجهه برداشت سیناپتوزومی گابای نشاندار در قشر مغز و هیپوکامپ اندازه گیری شد ( 7 سر موش در هر گروه). با استفاده از بتاآلانین و ال- دی آمینو بوتیریک اسید (ال دابا)، به ترتیب مهار کننده های برداشت گلیال و نرونی گابا، نوع ترانسپورتر دخیل در برداشت تعیین شد. یافته ها: در حیوانات دریافت کننده دوز 7/0 پاراکسان (دوز تشنج زا) برداشت سیناپتوزومی گابا به طور معنی دار (001/0p<) در قشر مغز (32- 18 درصد) و هیپوکامپ (21- 16 درصد) در مقایسه با گروههای کنترل مربوطه در تمامی زمانهای مورد مطالعه کاهش یافت. بتاآلانین اثر مهاری بر برداشت نداشت، در حالی که ال- دابا اکثر برداشت وابسته بر ترانسپورتر را از بین برد. نتیجه گیری: از آنجایی که دوزهای دیگر پاراکسان برداشت گابا را مهار نکردند ممکن است کاهش برداشت وابسته به تشنج باشد. کاهش برداشت گابا، احتمالاً به علت تغییر در عملکرد ترانسپورترهای گابا، ممکن است بیانگر پاسخی جبرانی باشد که تحریک بیش از حد عصبی را تعدیل می کند. از آنجا که بیشتر برداشت گابا به وسیله ال- دابا بلوک شد، می توان نتیجه گیری کرد که برداشت به طور عمده از طریق ترانسپورتر عصبی گابا (GAT-1)، صورت می گرفته است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله پاراکسان، سیناپتوزوم، قشر مغز، هیپوکامپ، برداشت گابا.
عنوان انگلیسی Effect of paraoxon on the synaptosomal GABA uptake in rat hippocampus and cerebral cortex
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Paraoxon (the neurotoxic metabolite of organophosphorus (OP) insecticide, parathion) exerts acute toxicity by inhibition of acetylcholinesterase (AChE), leading to the accumulation of acetylcholine in cholinergic synapses and hence overstimulation of the cholinergic system. Since, reports on changes in the level of γ- amino butyric acid (GABA) during OP-induced convulsion have been controversial, in present study we used cortical and hippocampal synaptosomes from rats after paraoxon poisoning to detect changes in GABA uptake. Methods: Male Wistar rats (200-270 g) were used in this study. Animals were given a single intraperitoneal injection of corn oil (vehicle group) or one of doses of paraoxon (0.1, 0.3, or 0.7 mg/kg) and [3H]GABA uptake by cerebral cortex and hippocampal synaptosomes was measured at 30 min, 4 h, and 18 h after the exposure (n= 7 rats/group). Type of transporter involved in the uptake was also determined using β-alnine, and L-diaminobutyric acid (L-DABA), a glial and a neuronal GABA uptake inhibitor, respectively. Results: GABA uptake was significantly (p< 0.001) reduced by both cerebral cortex (18-32%) and hippocampal (16-21%) synaptosomes compared with their respective control groups at all three time points after administering 0.7 of paraoxon (convulsive dose). β-alnine had no inhibitory effect on the uptake, whereas L-DABA abolished most of the transporter mediated GABA uptake. Conclusion: Since GABA uptake did not change in other two paraoxon treated groups, it may be indicating that decrement of GABA uptake is convulsion-related. The decrease in GABA uptake, presumably due to a change in the function of GABA transporters, may represent a compensatory response modulating neuronal overexcitation. Most of synaptosomal GABA uptake was blocked by L-DABA, indicating that the uptake was primarily by a neuronal GABA transporter (GAT), GAT-1.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مسلم محمدی | moslem mohammadi
department of physiology and pharmacology, mazandaran university of medical sciences

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

اصغر قاسمی | asghar ghasemi
endocrinology and metabolism rsearch center, shaheed beheshti university of medical sciences

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

اسماعیل غنی | esmaeel ghani
department of physiology, shiraz university of medical sciences

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شیراز (Shiraz university of medical sciences)

علی خوش باطن | ali khoshbaten
department of physiology and biophysics, baqiyatallah university of medical sciences

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

علیرضا عسگری | alireza asgari
department of physiology and biophysics, baqiyatallah university of medical sciences

سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://www.phypha.ir/ppj/browse.php?a_code=A-10-305-1&slc_lang=en&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده Nervous system (others)
نوع مقاله منتشر شده Original Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات